Alzheimer's

Mezenchymálne kmeňové bunky môžu tvoriť sľubnú novú metódu regenerácie nervových buniek pri degeneratívnych ochoreniach ako je napr AlzheimerOčiam. Liečba mezenchymálnych kmeňových buniek s CBD predišlo charakteristickým znakom Alzheimerako sú p-amyloidné plaky a neurofibrilárne spleje (Libro et al., 2016), ktoré naznačujú terapeutický potenciál. Tento účinok bol sprostredkovaný TRPV1 a PI3K / Akt / GSK3p dráha. U potkanov 10mg / kg CBD zabránili reaktívnej astroglióze a neuronálnej degenerácii po injekcii p-amyloidu. Tento účinok bol sprostredkovaný PPAR2 (Esposito et al., 2011). v Alzheimer- transgénne myši ApPP / PS1, aplikácia THC v kombinácii s CBD, V skorých symptomatických štádiách THC/CBD by mohol vrátiť ako tvorbu p-amyloidného plaku, tak poškodenie pamäte. V neskorých štádiách sa nemohlo zabrániť tvorbe plakov, ale pamäť sa mohla zachovať podaním THC a CBD (Aso a kol., 2016). GPR3 už bol predtým prepojený Alzheimerchoroba. Tento receptor má približne 35% aminokyselinovej sekvencie CB1 a CB2. CBD pôsobí ako inverzný agonista pre tento receptor, ako sa preukázalo v náborovom teste β-arestín2 (Laun & Song, 2017).

úzkosť

U zdravých dobrovoľníkov perorálne THC (10mg), ale nie CBD (600 mg) úzkosť, dysphoria, pozitívne psychotické symptómy, fyzická a duševná sedácia a subjektívna intoxikácia (Martin-Santos et al., 2012). U Spontánne Hypertenzných potkanov boli intraperitoneálne dávky CBD 1 mg / kg môže zabrániť úzkosť ale nie vývoj pozitívnych psychotických príznakov (Almeida et al., 2013), čo svedčí o medzidruhovom rozdiele u ľudí alebo o diferenciálnom účinku dávky s uvedenou štúdiou. U potkanov intraperitoneálne CBD (10 mg / kg) zlepšila zánik strašných spomienok (Song et al., 2016). podobne THC intraperitoneálne injekčne podané injekciou 0.3-10 mg / kg prerušili konsolidáciu strašných spomienok, ale vyvolali pozitívne psychotické účinky. Spoločná aplikácia CBD v službe 10 / 1 (CBD/THC) zachoval anxiolýzu pri rušení psychotických symptómov (Stern a kol., 2015). Priame vstrekovanie CBD do substantia nigra potlačené úzkosť ale nie vrodená antinocicepcia vyvolaná strachom (da Silva et al., 2015).

rakovina

karcinóm prsníka
V bunkovej kultúre 5 μM CBD zabitý (MBA-MB-231) karcinóm prsníka bunky, ale nie normálne bunky prostredníctvom autonómnej apoptózy a autofagie. Tento účinok bol nezávislý od CB1, CB2 a TRPV1 (Shrivastava et al., 2011). Podobne 3 μM CBD zabil 50% MDA-MB231 karcinóm prsníka bunky v kultúre (Ward et al., 2014). Okrem blokovania šírenia CBD tiež inhibuje karcinóm prsníka bunková invázia a metastázy (McAllister a kol., 2011; Murase et al., 2014).

glioblastóm
U xenograftov gliómu 7.5 mg / kg / deň CBD znížil rast nádoru približne o 20%. 7.5 mg / kg / deň THC dosiahlo podobné výsledky a kombinované využitie CBD a THC znížený rast nádoru približne o 50%, čo naznačuje synergiu medzi oboma dráhami (Torres et al., 2011). U myší a THC/CBD zmes môže inhibovať rast nádoru blokovaním angiogenézy a bunkovej proliferácie (Hernán Pérez de la Ossa et al., 2013). Podobne CBD sa zistilo, že inhibuje proliferáciu buniek gliómového kmeňa a teda iniciáciu nádoru prostredníctvom a TRPV2- závislý autofagický proces (Nabissi et al., 2015). U myší 15 mg / kg CBD výrazne znížené glioblastóm rast (Soroceanu et al., 2013). U myší kombinácia CBD a THC sa zistilo, že synergicky pracuje s radiačnou terapiou na zmenšenie veľkosti nádoru (Scott et al., 2014). V ľudskej glioblastóm bunkové línie CBD znižuje rakovina životaschopnosť buniek a proliferácia (Deng et al., 2016). CBD moduluje gén Id-1 a cieľové receptory CB1, CB2TRPV-1 a TRPV-2 (Solinas et al., 2013). Dôležité je, CBD zlepšuje účinnosť THC a je tiež efektívna v glioblastóm THC- rezistentné bunky (Marcu a kol., 2010; Solinas a kol., 2013). CBD tiež zlepšuje účinnosť iných anti rakovina liečivá ako temozolomid, karmustín alebo dodorubicín prostredníctvom receptora TRPV-2 (Nabissi et al., 2013).

leukémie

CBD ukázali moduláciu aktivácie buniek, ale mechanizmus nedokázal ukázať cesty receptora spojené s G proteínom, čo svedčí o neznámych interných mechanizmoch (Giudice et al., 2007).

Rakovina pľúc
V troch rôznych rakovina bunkové línie (A549, H358 a H460) CBD dávky (1nM-3μM) zvýšili ICAM-1 a TIMP-1 prostredníctvom TRPV1, U myší nesúcich človeka Rakovina pľúc štepy, CBD zvýšený ICAM-1 a TIMP-1 2.6-3.0-násobný, inhibujúci Rakovina pľúc bunková invázia a metastázy (Ramer et al., 2012). V rakovina bunkové línie (A549 a H460) a ľudské metastatické Rakovina pľúc buniek CBD rovnako ako THC podporujú ICAM sprostredkovanú lymfokínom aktivovanú bunkovú adhéziu a rakovina lýza buniek (Haustein et al., 2014). V rakovina bunkové línie (A549 a H460) a ľudské metastatické Rakovina pľúc buniek CBD indukovanú apoptózu prostredníctvom COX-2 a PPAR, U xenograftovaných myší A549 CBD spôsobili regresiu nádoru (Ramer et al., 2013).

melanóm
U myší, xenograftovaných melanómov (bunky A375 a SK-MEL-28) zmes 1.5μM THC a 1.5 μM CBD v extrakte podstatne znížená rakovina životaschopnosť buniek a rast nádoru na nulu. THC samotná (3 uM) znížila životaschopnosť buniek na približne 50% a temozolomid ponechal životaschopnosť nezmenenú (Armstrong et al., 2015).

myelómu
In rakovina bunky pochádzajúce z pacientov s mnohopočetným myelómom 20 μM CBD v kombinácii s bortezomibom silne inhibovali bunkové delenie / rast nádoru. Tento účinok aspoň čiastočne prechádza TRPV2 (Morelli et al., 2014). Proapoptický účinok CBD funguje synergicky THC a karfilzomib (Nabissi et al., 2016).

neuroblastómu
V bunkových líniách neuroblastómu ± 5 μg / ml CBD znížený rakovina životaschopnosť buniek ± 50%, zatiaľ čo ± 15 μg / ml THC pre rovnaký účinok. U myší CBD bol tiež účinnejší ako THC a 20 mg / kg CBD znížený objem nádoru o približne 60% (Fisher et al., 2016).

Rakovina prostaty
V bunkovej kultúre 1-10 μM CBD (Páči sa mi to THC) indukovaná apoptóza Rakovina prostaty bunky / xenoštepové nádory (LNCaP, 22RV1, DU-145 a PC-3) (De Petrocellis et al., 2013).

Rakovina pľúc

V troch rôznych rakovina bunkové línie (A549, H358 a H460) CBD dávky (1nM-3μM) zvýšili ICAM-1 a TIMP-1 prostredníctvom TRPV1, U myší nesúcich ľudské pľúca rakovina štepy, CBD zvýšený ICAM-1 a TIMP-1 2.6-3.0-násobok, inhibícia pľúc rakovina bunková invázia a metastázy (Ramer et al., 2012). v rakovina bunkové línie (A549 a H460) a ľudské metastatické pľúca rakovina buniek CBD rovnako ako THC podporujú ICAM sprostredkovanú lymfokínom aktivovanú bunkovú adhéziu a rakovina bunková lýza (Haustein et al., 2014). v rakovina bunkové línie (A549 a H460) a ľudské metastatické pľúca rakovina buniek CBD indukovanú apoptózu prostredníctvom COX-2 a PPAR, U xenograftovaných myší A549 CBD spôsobili regresiu nádoru (Ramer et al., 2013).

COPD

V modeli astmy ovalbumínového potkana 5 mg / kg ip CBD znížili hladiny cytokínov IL-4 (diferenciácia pomocných buniek T a produkcia IgE), IL-5 (dozrievanie eozinofilov), IL-6 (proliferácia T buniek), IL-13 (nadmerná sekrécia hlienu) a TNFα (mediátor astmy), ale nie IL-10, čo naznačuje terapeutický potenciál pri potlačovaní zápalu pľúc (Vuolo et al., 2015). V LPS myšom modeli zápalu pľúc bolo 20 mg / kg ip CBD indukovaný PPARzávislá sekrécia G-CSF zo žírnych buniek a následná mobilizácia supresorových buniek odvodená od myeloidu, čo potláča zápal (Hegde et al., 2015).
V inej štúdii CBD bola čiastočne účinná pri potlačovaní kašľa (Makwana et al., 2015). 

Funkčné gastrointestinálne poruchy

Okrem THC, (relatívne) ne-psychotropné kanabinoidy ako THCV, CBD a CBG majú protizápalové účinky pri experimentálnom črevnom zápale (Alhouayek a Muccioli, 2012). V TNBS myšom modeli kolitídy, 5 mg / kg CBD ip dvakrát denne počas troch dní tlmila kolitídu a podporovala hojenie rán endotelu a epitelu (Krohn et al., 2016). V DNBS myšom modeli kolitídy, orálnej aj ip CBD zníženie poškodenia tkaniva a hypermotility čriev. CBD v extrakte bol účinnejší ako čistý CBD, čo naznačuje významný sprievodný efekt (Pagano et al., 2016). V myšom modeli kolitídy s LPS bola 10 mg / kg ip CBD znížená reaktívna glióza, regrutácia žírnych buniek a makrofágov, expresia TNFa a intestinálna apoptóza. Pri ulceróznej kolitíde pacientka rektálna biopsia tiež redukovala reaktívnu gliózu, aspoň čiastočne cez PPAR (De Filippis a kol., 2011). U myší CBD Zdá sa, že inhibuje intestinálnu motilitu v oboch CB1 závislé a nezávislé spôsoby (Fride et al., 2005).

depresia

U potkanov sa injekčne podal 10-60 nMol CBD priamo do prefrontálneho kortexu znížené depresívne správanie, prípadne cez 5-HT1A (Sartim et al., 2016). Podobne CBD (200 mg / kg) a CBC (20 mg / kg) vykazovali významnú antidepresívnu aktivitu. Antidepresívne účinky rôznych kanabinoidy vykazujú rôznu závislosť od dávky a pravdepodobne sa ich dosahuje prostredníctvom rôznych receptorov (El-Alfy a kol., 2010). 

Cukrovka

U non-obéznych diabetických myší, CBD liečba znižuje Cukrovka incidencia od 86% do 30%. CBD redukovali prozápalové IFNy, TNFa a Thl-asociované cytokíny, zatiaľ čo zvyšovali protizápalové Th1-asociované cytokíny, čo viedlo k redukcii insulitídy (Weiss et al., 2, 2006). V izolovaných artériách od Zuckerových diabetických mastných potkanov 2007 μM CBD zvýšená maximálna vazorelaxácia prostredníctvom zvýšenej signalizácie COX-1 / 2 (Wheal et al., 2014).

ekzém

Porovnávacia štúdia lokálnej protizápalovej aktivity kanabinoidy (na pokožke zaparenej na crotonovom oleji u myší) Δ8THC, Δ9THC a THCV sú približne polovične účinné pri znižovaní zápalu ako Indometacin (bežne používaný Nesteroidný protizápalový liek), ale približne 5 krát účinnejší ako CBCV a CBD. CBC a CBDV nemala žiadnu výraznú protizápalovú aktivitu (Tubaro et al., 2010)

epilepsie

Kultivované HEK293 bunky nesúce človeka epilepsie- asociované mutácie v Nav1.6-e vykazujú zvýšené prekvitajúce sodíkové prúdy a zvýšenú excitabilitu. 1 μM CBD znížili obnovujúce sa sodíkové prúdy a zvýšili refraktérnu periódu. V kultivovaných myších striatálnych neurónoch CBD znížený celkový výpal akčného potenciálu naznačujúci terapeutický potenciál (Patel et al., 2016). V heterológnych bunkách (HEK293) THC a CBD sa zistilo, že inhibujú vápnikové kanály typu T s IC50 približne 1μM (Ross et al., 2008). THCsprostredkovaná inhibícia bola závislá od frekvencie, kde CBDsprostredkovaná inhibícia nebola. Keďže vápnikové kanály typu T fungujú v thalamus-sprostredkovanej synchronizácii oblastí mozgu a sú zapojené do rôznych typov epilepsie, THC a CBD pravdepodobne potlačia tvorbu záchvatov. V bunkách ľudského neuroblastómu (SH-SY5Y) a myších kortikálnych neurónoch CBD a CBG blokujú sodíkové kanály Nav1.11.2 a 1.5 (Hill et al., 2014). Je zaujímavé, CBD ale nie CBG chránený pred záchvatmi pentyleneterolu (PTZ) u potkanov, čo naznačuje, že antikonvulzívny účinok \ t CBD nie je len blokovaním sodíkových kanálov.

Odmietnutie štepu

U myší s experimentálnou autoimunitnou myokarditídou 10 mg / kg / deň ip CBD znižuje expresiu prozápalového IL-6, IL1p a IFNy a následný (T-bunkami sprostredkovaný) zápal, oxidačný stres a tkanivovú fibrózu (Lee et al., 2016).

Hypoxická-ischemická encefalopatia

CBD vykazovali neuroprotektívne účinky s funkčným a behaviorálnym zotavením na zvieracích modeloch hypoxia-ischemických stavov (Alvarez et al., 2008; Lafuente et al., 2011). CBD zvýšené prežívanie neurónov a astrocytov a znížené poškodenie mozgu a reaktívna astroglióza (Hayakawa et al., 2009; Schiavon et al., 2014). CBD Mechanizmy by zahŕňali moduláciu excitotoxicity, oxidačného stresu a zápalu CB2, 5HT_1AAdenozín A_2A a PPAR-y receptory (Castillo et al., 2010; Hind a kol., 2015; Pazos et al., 2012, 2013). CBD ukazuje neuroprotektívne účinky na krysom modeli HI v širšom časovom rozmedzí ako akákoľvek iná neuroprotektívna liečba tejto patológie (Mohammed, Ceprián, Jimenez, Pazos, & Martínez-Orgado, 2016). Podobne ako predchádzajúce štúdie na HI, potkanie modely Arterial Isquemic mŕtvica vykazovali zlepšené neurobehaviorálne fungovanie po CBD liečby, vrátane modulácie astrogliozosu a mikrogliálnej proliferácie, zatiaľ čo vykazovala zníženú excitotocicitu, stratu neurónov a apoptózu (Ceprián et al., 2016). CBDv kombinácii s hypotermiou (typická liečba HI) zlepšuje účinky endotoxicity, zápalu, oxidačného stresu a poškodenia buniek v porovnaní s liečbou hypotermie alebo samotného kanabidiolu (Lafuente et al., 2016).

Zápal

U potkanov 2.5 mg / kg / deň počas 14 dní selektívne zvyšoval počet buniek Natural Killer a T-buniek Natural Killer. Pri 5 mg / kg / deň bola lymfopénia indukovaná redukciou B-, T- a T pomocných buniek, ale nie NK alebo NTK buniek. To naznačuje, že CBD môže selektívne posilniť vrodenú imunitu a potlačiť získaný imunitný systém (Ignatowska-Jankowska et al., 2009). V myšom modeli LPS akútneho zápalu pľúc 20 a 80 mg / kg ip znížilo rezistenciu a pružnosť pľúc, nábor leukocytov a expresiu TNF, IL-6, MCP-1 a MIP-2, čo malo za následok silné potlačenie zápalu (Ribeiro et. al., 2014). V kultivovaných myších T-bunkách 4 - 8 μM CBD indukovaná apoptóza CD4 + a CD8 + zvýšením ROS a caspase3 / 8 (Lee et al., 2008).

nespavosť

CBD by pôsobil ako inhibítor anandamid absorpcia prostredníctvom receptora TPRV1, čo naznačuje úlohu v spánku (Bisogno et al., 2001; Mechoulam et al., 1997). Účinky CBD Zdá sa, že spánok súvisí so znížením úzkosťREM spánok namiesto spánkových procesov (Hsiao et al., 2012). CBD by eliminovali tieto reziduálne účinky, ale subjekty hlásili ospalosť po CBD (Nicholson et al., 2004).

ischémia

U novorodencov s hypoxiou-ischémiou mozgu, hypotermiou a 1mg / kg iv CBD obe znížili počet nekrotických neurónov. Účinky boli aditívne, čo naznačuje komplementárne cesty (Lafuente et al., 2016). U myší bolo hypoxicko-ischemické poškodenie mozgu znížené (90% menej apoptózy, 50% menšie poškodenie astrocytov), ​​keď 1 mg / kg CBD Podanie subkutánne v priebehu 15 minút, 1, 3, 6, 12 alebo 18 hodín po urážke. CBD aplikácia 24 hodín po tom, čo bola urážka neúčinná (Mohammed et al., 2016).

Fibróza pečene

V bunkách humánnej hepatocytovej línie-5, 10 uM CBD alebo 5 μM THCV znížené hladiny intracelulárnych lipidov. U obéznych myší 3 mg / kg perorálne CBD znížila hladinu triglyceridov v pečeni, čo naznačuje zvýšenú lipolýzu (Silvestri et al., 2015).

Malária

U myší infikovaných Plasmodium Berghei ANKA 30 mg / kg / deň ip CBD znížili pro-zápalové IL-6 a TNFa, zabránili nedostatku pamäti a úzkosť a zvýšené prežitie naznačujúce neuroprotektívny účinok (Campos et al., 2015).

Morphine Interakcie

CBD ukazuje synergickú interakciu s Morphine len v teste napínania stimulovanom kyselinou octovou (Neelakantan et al., 2015).

Roztrúsená skleróza

U potkanieho MOG35-55 modelu experimentálnej autoimunitnej encefalitídy / Roztrúsená skleróza 5 μM CBD upregulovaný CD69 a Lag3 na CD4 + CD25-T-bunkách a protizápalových markeroch IL-10 a STAT5 podporujúcich anergiu T-buniek a zastavenie bunkového cyklu. CBD tiež znížili MHC2, CD25 a CD69 na bunkách CD19 +, čím sa znížil ich antigén prezentujúci a prozápalový potenciál (Kozela et al., 2015). Génové profilovanie to ukázalo CBD všeobecne potláča pro-zápalové gény, proliferáciu T-buniek a potenciálne T-bunkovú pamäť, pričom zvyšuje protizápalové gény (postihnuté gény uvedené v článku) (Kozela et al., 2016).
Pri myšiach MOG35-55 bola topická liečba s 1% CBD krém bol neuroprotektívny, znižoval uvoľňovanie T-buniek CD4 a CD8 a expresiu prozápalových cytokínov a zápalových markerov p-selektínu, IL-10, GFAP, TGF-p, IFN-y, nitrotyrozínu, iNOS, PARP a kaspázy. 3 (Giacoppo et al., 2015a). U myší MOG35-55, CBD ip tiež znížil apoptózu a neurodegeneráciu (Giacoppo et al., 2015b).
U myší ošetrených MOG 5 mg / kg ip CBD or PEA znížené neurobehaviorálne deficity, zápal, demyelinizácia, axonálne poškodenie a expresia prozápalových cytokínov. Súčasné podávanie CBD a PEA znížil terapeutický potenciál naznačujúci antagonistickú interakciu (Rahimi et al., 2015). Na myšom modeli MS (Theilerova myšia encefalomyelitída) bol Sativex (50/50% THC/CBD oromucoso sprej bol porovnaný s CBD- obohatené alebo THCobohatený extrakt z kanabisu. Zhoršenie motora a zápal (astroglióza) boli rovnako znížené pomocou Sativex a CBD- obohatený extrakt, ale THCobohatený extrakt bol menej účinný. Účinky CBD boli PPAR-mediated, keďže THC signalizácia bola CB1/ 2 závislé (Feliú et al., 2015).

obezita

THCV a CBD znížiť množstvo cirkulujúcich lipidov a umožniť stratu hmotnosti (Silvestri et al., 2015). THCV hypofágiou a znížením telesnej hmotnosti pri nízkych dávkach (z 3mg / kg), čo naznačuje možnú liečbu \ t Obezitaa metabolický syndróm. THC kombináciu s THCV tieto účinky by sa odstránili, ale zachránili by ich zlúčením s CBD (Riedel a kol., 2009; Silvestri a kol., 2015; Wargent a kol., 2013)

Obsesívno kompulzívna porucha

U potkanov perorálna aplikácia 120 mg / kg CBD inhiboval obsedantno-kompulzívne správanie (1. Dávka je neuveriteľne vysoká. 2. CBD a CBDV a absorpciu ip pre THCV a CBG) (Deiana et al., 2012). 

OCD

Niekoľko štúdií poukázalo na koreláciu medzi výskytom OCD a užívanie kanabisu (De Alwis a kol., 2014; Bidwell a kol., 2014; Loflin a kol., 2014). Či sa však užívanie kanabisu vyzráža OCD alebo konope sa používa na samoliečbu proti symptómom OCD je potrebné objasniť.

bolesť

U myší 2 mg / kg ip (podobne THC a gabapentín) CBD neuropatické bolesť indukovaný cis-platinou (Harris et al., 2016).

Parkinsonova choroba

V 6-OH-DOPA myšom modeli Parkinsonovej dennej aplikácie buď THC or CBD poskytli trvalú neuroprotekciu (Lastres-Becker a kol., 2005). Na krysom modeli Parkinsonovej choroby THCV a CBD boli neuroprotektívne v a CB2- nezávislý spôsob (García et al., 2011). V kultivovaných neurónoch stredného mozgu CBD, THCA a THC mali antioxidačné vlastnosti. Okrem toho, THCA a THC sa ukázalo, že sú neuroprotektívne (Moldzio et al., 2012). GPR6 už bol predtým prepojený Parkinsonova choroby. Tento receptor má približne 35% aminokyselinovej sekvencie CB1 a CB2. CBD pôsobí ako inverzný agonista pre tento receptor, ako sa preukázalo v náborovom teste β-arestín2 (Laun & Song, 2017).

svrab

V kultivovaných hyper-proliferujúcich ľudských keratinocytoch CBD (rovnako ako aj THC, CBN a CBG) inhibovali bunkovú proliferáciu v závislosti od dávky, \ t CB12 nezávislý spôsob, ktorý naznačuje terapeutický potenciál (Wilkinson a Williamson, 2007).

psychóza a schizofrénie

Antipsychotické lieky často antagonizujú dopamínové D2 receptory. V apoMorphine- potkany ošetrené amfetamínom 15-60 mg / kg CBD znížené stereotypné správanie a hyperlokomócia podobná haloperidolu spôsobom závislým od dávky. Pri 120-480 mg / kg (!!!) CBD zvýšených hladín prolaktínu (ako haloperidol), ale neindukoval katalepsiu (na rozdiel od haloperidolu), čo \ t CBD má antipsychotický potenciál pri vysokých dávkach (prehľad v Zuardi et al., 2006). U pacientov s akút schizofrénieHladiny AEA sú zvýšené a inverzne korelujú s psychotickými príznakmi, čo naznačuje zapojenie endokanabinoidovej systém v regulácii psychóza (Giuffrida a kol., 2004). Pri 27.5 μM CBD môže inaktivovať AEA a nepriamo zvyšovať hladiny AEA (Bisogno et al., 2001). V malom klinickom skúšaní až 4 dávky po 200 mg CBD/ deň potláčali psychotické príznaky rovnako efektívne ako amisulprid, ale s menším počtom vedľajších účinkov (Leweke et al., 2012). Podobne aj v niekoľkých kazuistikách CBD dávky až 1500 4 mg / deň po dobu až 2006 týždňov spôsobili podobné antipsychotické účinky, aké sa pozorovali u klasických antipsychotík, ale s menším počtom vedľajších účinkov (prehľad v Zuardi et al., XNUMX). Je o tom známe THC môže vyvolať psychózapodobné účinky na zdravých dobrovoľníkov. Použitím fMRI sa ukázalo, že 600 mg (perorálna kapsula) môže zabrániť psychózapodobné správanie vyvolané 10 mg THC (Bhattacharyya et al., 2010).

reumatoidná artritída

U myší s kolagénom indukovaným artritída 5 mg / kg / deň ip alebo 25 mg / kg / deň orálne účinne blokovalo progresiu ochorenia a potlačilo poškodenie kĺbov, proliferáciu lymfocytov a expresiu IFNy a TNF (Malfait et al., 2000).

Mŕtvica

V niekoľkých klinických štúdiách sa testoval terapeutický potenciál kanabinoidy po mozgovej príhode. Metaanalýza odhalila, že oboje endokanabinoidy ako AEA, OAS or PEA a rastliny kanabinoidy Ako THC or CBD môže významne znížiť degeneráciu neurónov po mozgovej príhode (England et al., 2015).

Tinnitus

Štúdie so zvieratami naznačujú, že syntetické Cannabinoid agonistov alebo zmiešaného podávania fytokanabinoidy THC a CBDmôže exacerbovať indukovanú Tinnitus symptómy (Zheng et al., 2010, 2015).

Referencie:

Alhouayek, M. a Muccioli, GG (2012).  endokanabinoidovej systém pri zápalových ochoreniach čriev: od patofyziológie po terapeutickú príležitosť. Trends Mol. Med. 18, 615 – 625.

Almeida, V., Levin, R., Peres, FF, Niigaki, ST, Calzavara, MB, Zuardi, AW, Hallak, JE, Crippa, JA a Abílio, VC (2013). Kanabidiol vykazuje anxiolytickú, ale nie antipsychotickú vlastnosť hodnotenú v teste sociálnej interakcie. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatria 41, 30 – 35.

Alvarez, FJ, Lafuente, H., Rey-Santano, MC, Mielgo, VE, Gastiasoro, E., Rueda, M., Pertwee, RG, Castillo, AI, Romero, J., a Martínez-Orgado, J. ( 2008). Neuroprotektívne účinky nonpsychoaktívnych Cannabinoid kanabidiol u hypoxicko-ischemických novorodencov. Pediater. Res. 64, 653-658.

Armstrong, JL, Hill, DS, McKee, CS, Hernandez-Tiedra, S., Lorente, M., Lopez-Valero, I., Eleni Anagnostou, M., Babatunde, F., Corazzari, M., Redfern, CP a kol. (2015). využívanie Cannabinoid-Induced Cytotoxic Autofágie riadiť Melanoma bunkovej smrti. J. Invest. Dermatol.

Aso, E., Andrés-Benito, P., a Ferrer, I. (2016). Vymedzenie účinnosti lieku na báze kanabisu v pokročilom štádiu demencie v myšacom modeli. J. Alzheimers Dis. JAD.

Bhattacharyya, S., Morrison, PD, Fusar-Poli, P., Martin-Santos, R., Borgwardt, S., Winton-Brown, T., Nosarti, C., O 'Carroll, CM, Seal, M. Allen, P., et al. (2010). Opačné účinky delta-9-tetrahydrokanabinolu a kanabidiolu na funkciu ľudského mozgu a psychopatológiu. Neuropsychopharmacol. Off. Nakl. Am. Zb. Neuropsychopharmacol. 35, 764 – 774.

Bidwell, LC, Henry, EA, Willcutt, EG, Kinnear, MK a Ito, TA (2014). Detstvo a súčasnosť ADHD dimenzie symptómov sú spojené s vážnejšími výsledkami kanabisu u vysokoškolských študentov. Drog Alkohol Depend. 135, 88-94.

Bisogno, T., Hanus, L., De Petrocellis, L., Tchilibon, S., Ponde, DE, Brandi, I., Moriello, AS, Davis, JB, Mechoulam, R. a Di Marzo, V. ( 2001). Molekulárne ciele pre kanabidiol a jeho syntetické analógy: účinok na vaniloidné receptory VR1 a na bunkovú absorpciu a enzymatickú hydrolýzu anandamid, Br. J. Pharmacol. 134, 845 – 852.

Campos, AC, Brant, F., Miranda, AS, Machado, FS a Teixeira, AL (2015). Kanabidiol zvyšuje prežitie a podporuje záchranu kognitívnych funkcií v myšom modeli cerebrálneho mozgu Malária, Neuroscience 289, 166 – 180.

Castillo, A., Tolón, MR, Fernández-Ruiz, J., Romero, J., a Martinez-Orgado, J. (2010). Neuroprotektívny účinok kanabidiolu na in vitro model novorodeneckého hypoxického ischemického poškodenia mozgu u myší je sprostredkovaný CB (2) a adenozínovými receptormi. Neurobiol. Dis. 37, 434-440.

Ceprián, M., Jiménez-Sánchez, L., Vargas, C., Barata, L., Hind, W., & Martínez-Orgado, J. (2016). Kanabidiol znižuje poškodenie mozgu a zlepšuje funkčné zotavenie na modeli arteriálnej ischemickej reakcie u novorodencov mŕtvica. Neuropharmacology, 116, 151-159. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2016.12.017

De Alwis, D., Agrawal, A., Reiersen, AM, Constantino, JN, Henders, A., Martin, NG a Lynskey, MT (2014). ADHD príznaky, autistické črty a užívanie látok a zneužívanie u dospelých austrálskych dvojčiat. J. Stud. Lieky na alkohol 75, 211-221.

De Filippis, D., Esposito, G., Cirillo, C., Cipriano, M., De Winter, BY, Scuderi, C., Sarnelli, G., Cuomo, R., Steardo, L., De Man, JG a kol. (2011). Kanabidiol znižuje intestinálny zápal prostredníctvom kontroly neuroimunitnej osi. PloS One 6, e28159.

De Petrocellis, L., Ligresti, A., Schiano Moriello, A., Iappelli, M., Verde, R., Stott, CG, Cristino, L., Orlando, P., a Di Marzo, V. (2013) , nieTHC kanabinoidy inhibujú rast karcinómu prostaty in vitro a in vivo: pro-apoptotické účinky a základné mechanizmy. Br. J. Pharmacol. 168, 79 – 102.

Deiana, S., Watanabe, A., Yamasaki, Y., Amada, N., Arthur, M., Fleming, S., Woodcock, H., Dorward, P., Pigliacampo, B., Close, S., et al. (2012). Farmakokinetický profil kanabidiolu v plazme a mozgu (\ tCBD), kanabidivarín (CBDV), A9-tetrahydrocannabivarín (THCVa kanabigerol (CBG) u potkanov a myší po orálnom a intraperitoneálnom podaní a CBD opatrenia na obsedantno-kompulzívne správanie. Psychofarmakológia (Berl.) 219, 859 – 873.

Deng, L., Ng, L., Ozawa, T., a Stella, N. (2016). Kvantitatívne analýzy synergických reakcií medzi kanabidiolom a látkami poškodzujúcimi DNA na proliferáciu a životaschopnosť. \ T glioblastóm a neurónové progenitorové bunky v kultúre. J. Pharmacol. Exp. Ther.

Anglicko, TJ, Hind, WH, Rasid, NA a O'Sullivan, SE (2015). kanabinoidy v experimentálnej mozgovej príhode: systematický prehľad a metaanalýza. J. Cereb. Metab prietoku krvi. Vypnuté. J. Int. Soc. Cereb. Metab prietoku krvi. 35, 348-358.

Esposito, G., Scuderi, C., Valenza, M., Togna, GI, Latina, V., De Filippis, D., Cipriano, M., Carratù, MR, Iuvone, T. a Steardo, L. ( 2011). Kanabidiol redukuje Ai-indukovaný neurozápal a podporuje hipokampálnu neurogenézu PPAR Zapojenie. PloS One 6, e28668.

Feliú, A., Moreno-Martet, M., Mecha, M., Carrillo-Salinas, FJ, de Lago, E., Fernández-Ruiz, J. a Guaza C. (2015). Sativex-ako kombinácia fytokanabinoidy ako terapia modifikujúca chorobu vo vírusovom modeli Roztrúsená skleróza.Br. J. Pharmacol.

Fisher, T., Golan, H., Schiby, G., PriChen, S., Smoum, R., Moshe, I., Peshes-Yaloz, N., Castiel, A., Waldman, D., Gallily, R a kol. (2016). In vitro a in vivo účinnosť non-psychoaktívneho kanabidiolu u neuroblastómu. Akt. Oncol. Tor. Ont 23, S15-22.

Fride, E., Ponde, D., Breuer, A. a Hanus, L. (2005). Periférne, ale nie centrálne účinky derivátov kanabidiolu: sprostredkovanie pomocou CB (1) a neidentifikovaných receptorov. Neuropharmacology 48, 1117-1129.

García, C., Palomo-Garo, C., García-Arencibia, M., Ramos, J., Pertwee, R. a Fernández-Ruiz, J. (2011). Symptómové a neuroprotektívne účinky fytoCannabinoid Δ9-THCV na zvieracích modeloch Parkinsonovej choroby. Br. J. Pharmacol. 163, 1495-1506.

Giacoppo, S., Galuppo, M., Pollastro, F., Grassi, G., Bramanti, P. a Mazzon, E. (2015a). Nová formulácia kanabidiolu v krému vykazuje terapeutické účinky na myšom modeli experimentálnej autoimunitnej encefalomyelitídy. Daru J. Fac. Pharm. Teherán Univ. Med. Sci. 23, 48.

Giacoppo, S., Soundara Rajan, T., Galuppo, M., Pollastro, F., Grassi, G., Bramanti, P., a Mazzon, E. (2015b). Čistený kanabidiol, hlavná ne-psychotropná zložka Cannabis sativa, samotný, pôsobí proti apoptóze neurónov v experimentálnych \ t Roztrúsená skleróza, Eur. Med. Pharmacol. Sci. 19, 4906 – 4919.

Giudice, ED, Rinaldi, L., Passarotto, M., Facchinetti, F., D'Arrigo, A., Guiotto, A., Carbonare, MD, Battistin, L. a Leon, A. (2007). Kanabidiol, na rozdiel od syntetických kanabinoidyspúšťa aktiváciu RBL-2H3 žírnych buniek. J. Leukoc. Biol. 81, 1512-1522.

Giuffrida, A., Leweke, FM, Gerth, CW, Schreiber, D., Koethe, D., Faulhaber, J., Klosterkötter, J., a Piomelli, D. (2004). mozgovomiechová anandamid hladiny sú zvýšené v akút schizofrénie a nepriamo súvisia s psychotickými príznakmi. Neuropsychopharmacol. Vypnuté. Publ. Am. Zb. Neuropsychopharmacol. 29, 2108–2114.

Harris, HM, Sufka, KJ, Gul, W., a ElSohly, MA (2016). Účinky delta-9-tetrahydrokanabinolu a kanabidiolu na neuropatiu indukovanú cisplatinou u myší. Planta Med.

Haustein, M., Ramer, R., Linnebacher, M., Manda, K. a Hinz, B. (2014). kanabinoidy zvýšiť Rakovina pľúc lýzu buniek lymfocytmi aktivovanými zabíjačskými bunkami prostredníctvom upregulácie ICAM-1. Biochem. Pharmacol. 92, 312 – 325.

Hayakawa, K., Irie, K., Sano, K., Watanabe, T., Higuchi, S., Enoki, M., Nakano, T., Harada, K., Ishikane, S., Ikeda, T., et al. (2009). Terapeutické časové okno liečby kanabidiolom pri oneskorenom ischemickom poškodení prostredníctvom mechanizmu inhibície box1 skupiny s vysokou pohyblivosťou. Biol. Pharm. Bull. 32, 1538-1544.

Hegde, VL, Singh, UP, Nagarkatti, PS a Nagarkatti, M. (2015). Kritická úloha mastných buniek a receptora aktivovaného peroxizómovým proliferátorom γ pri indukcii myeloidných derivátov supresorových buniek pomocou marihuany kanabidiolu in vivo. J. Immunol. Baltim. Md 1950 194, 5211 – 5222.

Hernán Pérez de la Ossa, D., Lorente, M., Gil-Alegre, ME, Torres, S., García-Taboada, E., Aberturas, MDR, Molpeceres, J. Velasco a Torres-Suárez , AI (2013). Miestne doručenie Cannabinoid- zaťažené mikročastice inhibujú rast nádorov v myšom xenoimplantátovom modeli glioblastóm multiformný. PloS One 8, e54795.

Hill, AJ, Jones, NA, Smith, I., Hill, CL, Williams, CM, Stephens, GJ a Whalley, BJ (2014). Napájanie s uzatvoreným sodíkom (NaV) kanálom blokom kanabinoidy nepriznáva antikonvulzívne účinky per se. Neurosci. Letí. 566, 269 – 274.

Hind, WH, Anglicko, TJ a O'Sullivan, SE (2015). Kanabidiol chráni in vitro model hematoencefalickej bariéry (BBB) ​​pred depriváciou kyslíka a glukózy cez PPAR a 5-HT1a, Br. J. Pharmacol.

Hsiao, Y.-T., Yi, P.-L., Li, C.-L., a Chang, F.-C. (2012). Účinok kanabidiolu na poruchy spánku vyvolané opakovanými kombinovanými testami pozostávajúcimi z otvoreného poľa a zvýšeného plus-bludiska u potkanov. Neuropharmacology 62, 373-384.

Ignatowska-Jankowska, B., Jankowski, M., Glac, W., a Swiergel, AH (2009). Lymfopénia indukovaná kanabidiolom nezahŕňa NKT a NK bunky. J. Physiol. Pharmacol. Off. J. Pol. Physiol. Soc. 60 Suppl 3, 99 – 103.

Kozela, E., Juknat, A., Kaushansky, N., Ben-Nun, A., Coppola, G. a Vogel, Z. (2015). Kanabidiol, non-psychoaktívny Cannabinoidvedie k anergii závislej od EGR2 v aktivovaných encefalitogénnych T bunkách. J. Neuroinflammation 12, 52.

Kozela, E., Juknat, A., Gao, F., Kaushansky, N., Coppola, G. a Vogel, Z. (2016). Cesty a génové siete sprostredkujúce regulačné účinky kanabidiolu, nonpsychoaktívneho Cannabinoidv autoimunitných T bunkách. J. Neuroinflammation 13, 136.

Krohn, RM, Parsons, SA, Fichna, J., Patel, KD, Yates, RM, Sharkey, KA a Storr, MA (2016). Abnormálny kanabidiol zmierňuje experimentálnu kolitídu u myší, podporuje hojenie rán a inhibuje nábor neutrofilov. J. Inflamm. Londa. Engl. 13, 21.

Lafuente, H., Alvarez, FJ, Pazos, MR, Alvarez, A., Rey-Santano, MC, Mielgo, V., Murgia-Esteve, X., Hilario, E., a Martinez-Orgado, J. (2011 ). Kanabidiol znižuje poškodenie mozgu a zlepšuje funkčné zotavenie po akútnej hypoxii-ischémii u novorodencov. Pediater. Res. 70, 272-277.

Lafuente, H., Pazos, MR, Alvarez, A., Mohammed, N., Santos, M., Arizti, M., Alvarez, FJ a Martinez-Orgado, JA (2016). Účinky kanabidiolu a hypotermie na krátkodobé poškodenie mozgu u novorodencov prasiat po akútnej hypoxii-ischémii. Predná. Neurosci. 10, 323.

Lastres-Becker, I., Molina-Holgado, F., Ramos, JA, Mechoulam, R. a Fernández-Ruiz, J. (2005). kanabinoidy poskytujú neuroprotekciu proti toxicite 6-hydroxydopamínu in vivo a in vitro: význam pre Parkinsonovu chorobu. Neurobiol. Dis. 19, 96 – 107.

Laun, AS, a Song, Z.-H. (2017). GPR3 a GPR6, nové molekulárne ciele pre kanabidiol. Komunikácia biochemických a biofyzikálnych výskumov, 490(1), 17-21. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2017.05.165

Lee, C.-Y., Wey, S.-P., Liao, M.-H., Hsu, W.-L., Wu, H.-Y., a Jan, T.-R. (2008). Porovnávacia štúdia apoptózy indukovanej kanabidiolom v myších thymocytoch a tymidómových bunkách EL-4. Int. Immunopharmacol. 8, 732 – 740.

Lee, W.-S., Erdelyi, K., Matyas, C., Mukhopadhyay, P., Varga, ZV, Liaudet, L., Haskó, G., Čiháková, D., Mechoulam, R. a Pacher, P. (2016). Kanabidiol obmedzuje chronickú autoimunitnú myokarditídu sprostredkovanú Tcell: dôsledky na autoimunitné poruchy a transplantáciu orgánov. Mol. Med. Camby. Mass.

Leweke, FM, Piomelli, D., Pahlisch, F., Muhl, D., Gerth, CW, Hoyer, C., Klosterkötter, J., Hellmich, M., a Koethe, D. (2012). Kanabidiol zvyšuje anandamid signalizácia a zmierňuje psychotické príznaky schizofrénie. Transl. Psychiatria 2, e94.

Libro, R., Diomede, F., Scionti, D., Piattelli, A., Grassi, G., Pollastro, F., Bramanti, P., Mazzon, E., a Trubiani, O. (2016). Kanabidiol moduluje expresiu AlzheimerGény súvisiace s chorobou v Mesenchymal Stem Cells. Int. J. Mol. Sci. 18.

Loflin, M., Earleywine, M., De Leo, J. a Hobkirk, A. (2014). Subtypy poruchy pozornosti - hyperaktivita (ADHD) a užívanie kanabisu. Subst. Použite zneužitie 49, 427-434.

Makwana, R., Venkatasamy, R., Spina, D., and Page, C. (2015). Účinok fytokanabinoidy na hyperreaktivitu dýchacích ciest, zápal dýchacích ciest a kašeľ. J. Pharmacol. Exp. Ther.

Malfait, AM, Gallily, R., Sumariwalla, PF, Malik, AS, Andreakos, E., Mechoulam, R., a Feldmann, M. (2000). Nepsychoaktívna zložka kanabisu kanabidiol je perorálne antiartritické terapeutické činidlo v myších kolagénom indukovaných artritída, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 97, 9561 – 9566.

Martin-Santos, R., Crippa, JA, Batalla, A., Bhattacharyya, S., Atakan, Z., Borgwardt, S., Allen, P., Seal, M., Langohr, K., Farré, M. a kol. (2012). Akútne účinky jednorazovej perorálnej dávky d9-tetrahydrokanabinolu (\ tTHC) a kanabidiolu (CBD) u zdravých dobrovoľníkov. Akt. Pharm. Des. 18, 4966 – 4979.

McAllister, SD, Murase, R., Christian, RT, Lau, D., Zielinski, AJ, Allison, J., Almanza, C., Pakdel, A., Lee, J., Limbad, C., et al. (2011). Cesty sprostredkujúce účinky kanabidiolu na redukciu karcinóm prsníka bunková proliferácia, invázia a metastázy. karcinóm prsníka Res. Zaobchádzať. 129, 37 – 47.

Mechoulam, R., Fride, E., Hanu, L., Sheskin, T., Bisogno, T., Di Marzo, V., Bayewitch, M. a Vogel, Z. (1997). anandamid môže sprostredkovať indukciu spánku. príroda 389, 25-26.

Mohammed, N., Ceprián, M., Jimenez, L., Pazos, MR, a Martínez-Orgado, J. (2016). Neuroprotektívne účinky kanabidiolu pri hypoxických ischemických poškodeniach: terapeutické okno u novorodencov. CNS Neurol. Disord. Drogové ciele.

Moldzio, R., Pacher, T., Krewenka, C., Kranner, B., Novak, J., Duvigneau, JC a Rausch, W.-D. (2012). Účinky kanabinoidy A (9) -tetrahydrokanabinol, kyselina A (9) -tetrahydrokanabinolová a kanabidiol v kultúrach postihnutých myšími mezenfálmi postihnutými MPP +. Phytomedicine Int. J. Phytother. Phytopharm. 19, 819-824.

Morelli, MB, Offidani, M., Alesiani, F., Discepoli, G., Liberati, S., Olivieri, A., Santoni, M., Santoni, G., Leoni, P., a Nabissi, M. ( 2014). Účinky kanabidiolu a jeho synergia s bortezomibom v bunkových líniách mnohopočetného myelómu. Úloha prechodného receptorového potenciálu vaniloidného typu-2. Int. J. rakovina 134, 2534-2546.

Murase, R., Kawamura, R., Singer, E., Pakdel, A., Sarma, P., Judkins, J., Elwakeel, E., Dayal, S., Martinez-Martinez, E., Amere, M a kol. (2014). Viac zacielení Cannabinoid protinádorové cesty s derivátom rezorcinolu vedú k inhibícii pokročilých štádií karcinóm prsníka, Br. J. Pharmacol. 171, 4464 – 4477.

Nabissi, M., Morelli, MB, Amantini, C., Liberati, S., Santoni, M., Ricci-Vitiani, L., Pallini, R. a Santoni, G. (2015). Kanabidiol stimuluje aml-1a-dependentnú gliálnu diferenciáciu a inhibuje proliferáciu buniek podobných gliómovým kmeňom indukciou autofagie v TRPV2závislý. Int. J. rakovina J. Int. rakovina.

Nabissi, M., Morelli, MB, Offidani, M., Amantini, C., Gentili, S., Soriani, A., Cardinali, C., Leoni, P., a Santoni, G. (2016). kanabinoidy synergicky s karfilzomibom, znižujú životaschopnosť a migráciu buniek mnohopočetného myelómu. Oncotarget.

Nabissi, M., Morelli, MB, Santoni, M. a Santoni, G. (2013). Spustenie TRPV2 kanabidiolom senzibilizuje glioblastóm cytotoxické chemoterapeutické činidlá. karcinogenézy 34, 48-57.

Nicholson, AN, Turner, C., Stone, BM a Robson, PJ (2004). Účinok Delta-9-tetrahydrokanabinolu a kanabidiolu na nočný spánok a skoré ranné správanie u mladých dospelých. J. Clin. Psychopharmacol. 24, 305-313.

Pagano, E., Capasso, R., Piscitelli, F., Romano, B., Parisi, OA, Finizio, S., Lauritano, A., Marzo, VD, Izzo, AA a Borrelli, F. (2016) , Perorálne aktívny extrakt z kanabisu s vysokým obsahom kanabidiolu zoslabuje chemicky indukovaný zápal čriev a hypermotilitu v myši. Predná. Pharmacol. 7, 341.

Patel, RR, Barbosa, C., Brustovetsky, T., Brustovetsky, N., a Cummins, TR (2016). Aberrant epilepsies pridruženou mutantnou aktivitou Nav1.6 sodíkového kanálu môže byť zacielený kanabidiolom. Brain J. Neurol.

Pazos, MR, Cinquina, V., Gómez, A., Layunta, R., Santos, M., Fernández-Ruiz, J. a Martínez-Orgado, J. (2012). Podávanie kanabidiolu po hypoxia-ischémii novorodencom potkanov znižuje dlhodobé poškodenie mozgu a obnovuje neurobehaviorálnu funkciu. Neuropharmacology 63, 776-783.

Pazos, MR, Mohammed, N., Lafuente, H., Santos, M., Martínez-Pinilla, E., Moreno, E., Valdizan, E., Romero, J., Pazos, A., Franco, R. a kol. (2013). Mechanizmy neuroprotekcie kanabidiolu u hypoxicko-ischemických novorodencov: Úloha 5HT1A a CB2 receptory. Neuropharmacology 71, 282-291.

Rahimi, A., Faizi, M., Talebi, F., Noorbakhsh, F. a Naderi, N. (2015). Interakcia medzi ochrannými účinkami kanabidiolu a palmitoyletanolamidu v experimentálnom modeli. \ T Roztrúsená skleróza u myší C57BL / 6. Neuroscience.

Ramer, R., Bublitz, K., Freimuth, N., Merkord, J., Rohde, H., Haustein, M., Borchert, P., Schmuhl, E., Linnebacher, M., a Hinz, B. (2012). Kanabidiol inhibuje Rakovina pľúc bunková invázia a metastázy prostredníctvom medzibunkovej adhéznej molekuly-1. FASEB J. Off. Nakl. Fed. Am. Soc. Exp. Biol. 26, 1535 – 1548.

Ramer, R., Heinemann, K., Merkord, J., Rohde, H., Salamon, A., Linnebacher, M., a Hinz, B. (2013). COX-2 a PPAR-y poskytujú apoptózu indukovanú kanabidiolom u človeka Rakovina pľúc buniek. Mol. rakovina Ther. 12, 69-82.

Ribeiro, A., Almeida, VI. -de-Lima, W., et al. (2014). Kanabidiol zlepšuje funkciu pľúc a zápal u myší, ktoré sa podrobili akútnemu poškodeniu pľúc vyvolanému LPS. Immunopharmacol. Immunotoxicol. 1-7.

Riedel, G., Fadda, P., McKillop-Smith, S., Pertwee, RG, Platt, B., & Robinson, L. (2009). Syntetické a odvodené z rastlín CannabinoidU antagonistov receptora pre receptory receptora pre plazmatické receptory vykazujú hypofágne vlastnosti u myší nalačno a na lačno. British Journal of Pharmacology, 156(7), 1154-1166. https://doi.org/10.1111/j.1476-5381.2008.00107.x

Sartim, AG, Guimarães, FS, a Joca, SRL (2016). Antidepresívny účinok kanabidiolu v injekcii do ventrálnej mediálnej prefrontálnej kortexu - možné zapojenie 5-HT1A a CB1 receptory. Behave. Brain Res.

Schiavon, AP, Soares, LM, Bonato, JM, Milani, H., Guimarães, FS a Weffort de Oliveira, RM (2014). Ochranné účinky kanabidiolu proti smrti hipokampálnych buniek a kognitívnych porúch vyvolaných obojstrannou oklúziou carotickej artérie u myší. Neurotox. Res. 26, 307-316.

Scott, KA, Dalgleish, AG a Liu, WM (2014). Kombinácia kanabidiolu a Δ9-tetrahydrokannabinolu zvyšuje účinnosť protilátokrakovina Účinky žiarenia v modeli ortotopického myšieho gliómu. Mol. rakovina Ther.

Shrivastava, A., Kuzontkoski, PM, Groopman, JE, a Prasad, A. (2011). Kanabidiol indukuje programovanú bunkovú smrť v karcinóm prsníka koordináciou krížového prenosu medzi apoptózou a autofagiou. Mol. rakovina Ther. 10, 1161-1172.

da Silva, JA, Biagioni, AF, Almada, RC, de Souza Crippa, JA, Cecílio Hallak, JE, Zuardi, AW a Coimbra, NC (2015). Disociácia medzi panikolytickým účinkom mikroinjekčného kanabidiolu do substantia nigra, pars reticulata a antinocicepiou vyvolanej strachom vyvolanou podávaním bikukulínu v hlbokých vrstvách colliculus superior: Úloha \ t CB1-Cannabinoid receptora vo ventrálnom mesencefalone. Eur. J. Pharmacol. 758, 153 – 163.

Silvestri, C., Paríž, D., Martella, A., Melck, D., Guadagnino, I., Cawthorne, M., Motta, A., a Marzo, VD (2015). Dvaja nie psychoaktívni kanabinoidy znižujú hladiny intracelulárnych lipidov a inhibujú hepatosteatosu. J. Hepatol.

Solinas, M., Massi, P., Cinquina, V., Valenti, M., Bolognini, D., Gariboldi, M., Monti, E., Rubino, T., and Parolaro, D. (2013). Cannabidiol, non-psychoaktívny Cannabinoid Zlúčenina inhibuje proliferáciu a inváziu v U87-MG a T98G gliómových bunkách prostredníctvom multititargetového efektu. PLoS ONE 8.

Song, C., Stevenson, CW, Guimaraes, FS, a Lee, JLC (2016). Obojsmerné účinky kanabidiolu na zánik kontextovej strachovej pamäte. Predná. Pharmacol. 7, 493.

Soroceanu, L., Murase, R., Limbad, C., Singer, E., Allison, J., Adrados I., Kawamura R., Pakdel A., Fukuyo Y. Nguyen D., et al. (2013). Id-1 je kľúčovým regulátorom transkripcie glioblastóm agresivita a nový terapeutický cieľ. rakovina Res. 73, 1559 – 1569.

Stern, CAJ, Gazarini, L., Vanvossen, AC, Zuardi, AW, Galve-Roperh, I., Guimaraes, FS, Takahashi, RN a Bertoglio, LJ (2015). A (9) -Tetrahydrokanabinol samotný a kombinovaný s kanabidiolom zmierňujú strachovú pamäť prostredníctvom prerušenia rekonsolidácie. Eur. Neuropsychopharmacol. J. Eur. Zb. Neuropsychopharmacol.

Torres, S., Lorente, M., Rodríguez-Fornes, F., Hernández-Tiedra, S., Salazar, M., García-Taboada, E., Barcia, J., Guzmán, (2011). Kombinovaná predklinická liečba kanabinoidy a temozolomid proti gliómu. Mol. rakovina Ther. 10, 90-103.

Tubaro, A., Giangaspero, A., Sosa, S., Negri, R., Grassi, G., Casano, S., Della Loggia, R. a Appendino G. (2010). Porovnávacia lokálna protizápalová aktivita kanabinoidy a kanabivaríny. Fitoterapia 81, 816 – 819

Vuolo, F., Petronilho, F., Sonai, B., Ritter, C., Hallak, JEC, Zuardi, AW, Crippa, JA a Dal-Pizzol, F. (2015). Hodnotenie hladín cytokínov v sére a úloha liečby kanabidiolom u zvieracieho modelu astmy. Mediators Inflamm. 2015, 538670.

Ward, SJ, McAllister, SD, Kawamura, R., Murase, R., Neelakantan, H. a Walker, EA (2014). Kanabidiol inhibuje neuropatiu indukovanú paklitaxelom bolesť cez 5-HT1A receptorov bez zníženia funkcie nervového systému alebo účinnosti chemoterapie. Br. J. Pharmacol. 171, 636 – 645.

Wargent, ET, Zaibi, MS, Silvestri, C., Hislop, DC, Stocker, CJ, Stott, CG,… Cawthorne, MA (2013).  Cannabinoid Δ9-tetrahydrocannabivarin (THCV) zlepšuje citlivosť na inzulín v dvoch myších modeloch Obezita. Výživa & Cukrovka, 3(5), e68. https://doi.org/10.1038/nutd.2013.9

Weiss, L., Zeira, M., Reich, S., Har-Noy, M., Mechoulam, R., Slavin, S. a Gallily, R. (2006). Kanabidiol znižuje výskyt Cukrovka u neobéznych diabetických myší. Autoimunita 39, 143 – 151.

Weiss, L., Zeira, M., Mechoulam, R., Slavin, S. a Gallily, R. (2007). Liečba alebo prevencia Cukrovka s kanabidiolom.

Wheal, AJ, Cipriano, M., Fowler, CJ, Randall, MD, a O'Sullivan, SE (2014). Kanabidiol zlepšuje vazorelaxáciu u diabetických mastných potkanov Zucker prostredníctvom aktivácie cyklooxygenázy. J. Pharmacol. Exp. Ther. 351, 457 – 466.

Wilkinson, JD a Williamson, EM (2007). kanabinoidy inhibujú proliferáciu ľudských keratinocytov prostredníctvom ne-CB1/CB2 a majú potenciálnu terapeutickú hodnotu pri liečení svrab, J. Dermatol. Sci. 45, 87 – 92.

Zheng, Y., Stiles, L., Hamilton, E., Smith, PF a Darlington, CL (2010). Účinky syntetických látok Cannabinoid agonistov receptora receptora WIN55,212-2 a CP55,940 na salicylát Tinnitus u potkanov. Hear. Res. 268, 145-150.

Zheng, Y., Reid, P. a Smith, PF (2015). Cannabinoid CB1 Agonisty receptora sa neznižujú, ale môžu zvýšiť akustickú traumu indukovanú Tinnitus v potkanoch. Predná. Neurol. 6, 60

Zuardi, AW, Crippa, J. a. S., Hallak, JEC, Moreira, FA a Guimarães, FS (2006). Kanabidiol, zložka Cannabis sativa, ako antipsychotikum. Braz. J. Med. Biol. Res. 39, 421 – 429.