Závislosť
Myši geneticky deficientné CB2, piť viac alkoholu (a jesť viac jedla), čo naznačuje CB2 by mohlo byť cieľom liečby Závislosť (Pradier et al., 2015).
AIDS
Infikované bunky vylučujú transaktivačné faktory (Tat), ktoré následne priťahujú makrofágy a makrofágové bunky. THC blokuje túto migráciu spôsobom závislým od dávky cez CB2 receptory (Raborn a Cabral, 2010).
Alzheimerova
Tam je spor o CB1 expresia v AD, ale CB2 je významne zvýšený u pacientov s AD, pravdepodobne v dôsledku mikrogliálnej aktivácie okolo senilných plakov (prehľad: Aso a Ferrer, 2014).
Jedna terapeutická indikácia pre CB2 je stimulácia odstraňovania plaku amyloidu pomocou makrofágov. Podobné účinky boli pozorované 2AG a MAGL inhibítory (Chen et al., 2012). CB1 sa nezúčastňuje na odstraňovaní plaku.
artritída
U myší geneticky deficientných na CB2, experimentálne vyvolané osteoArtritída bola signifikantne horšia ako u kontrolných myší (Sophocleous et al., 2015). Okrem toho prirodzene sa vyskytujúce osteoArtritída bol závažnejší v CB2 ako u kontrol.
To naznačuje, že CB2 sa podieľa na vývoji (osteo-)Artritída a že CB2 aktivácia môže chrániť pred osteoArtritída.
Autizmus
CB2sprostredkovaná signalizácia bola signifikantne zvýšená v mononukleárnych bunkách periférnej krvi získaných z autistických detí (Siniscalco et al., 2013).
rakovina
rakovina močového mechúra
Doteraz vieme, že bunky ľudského močového mechúra exprimujú Cannabinoid receptory CB1, CB2 a GPR55 (Bakali et al., 2014).
Rakovina kostí
Výskumy ukazujú, že kosti rakovina bunky exprimujú CB2 receptor (Yang et al., 2015).
karcinóm prsníka
kanabinoidy as THC a CBD ukázali anti rakovina vlastnosti v niekoľkých štúdiách cez CB1 a CB2 receptory (Caffarel et al., 2008; Massi et al., 2013).
Rakovina krčka maternice
Cannabinoid receptory CB1, CB2 a TRPV1 sú exprimované v krčku maternice (Ayakannu et al., 2015).
glioblastóm
Špecifické Cannabinoid receptory CB2 a GPR55 sú nadmerne exprimované v glioblastómoch v porovnaní s ne-rakovina gliové bunky. Táto nadmerná expresia súvisí aj s prognózou ochorenia, s vyššou nadmernou expresiou CB2 v najagresívnejších nádoroch (Calatozzolo et al., 2007; Ellert-Miklaszewska a kol., 2007; Sánchez et al., 2001). Štúdie v THC a syntetické CB2 agonisti ukázali downreguláciu MMP-2, inváziu buniek a životaschopnosť buniek (Blázquez et al., 2008; Galanti et al., 2008; Hernán Pérez de la Ossa et al., 2013). CBD moduluje gén Id-1 a cieľové receptory CB1, CB2TRPV-1 a TRPV-2 (Solinas et al., 2013; Soroceanu et al., 2013).
leukémie
leukémie bunky exprimujú funkčné CB1 a CB2 receptory (Moaddel et al., 2011). Aj iné CB1/ 2 agonisti leukémie bunkový rast a inhibícia proliferácie (Gallotta et al., 2010; Yrjölä et al., 2015).
pankreasu rakovina
V jednej štúdii, THC účinne zabilo pankreasu rakovina (v bunkových líniách Panc1, Capan2, BxPc2 a MIA PaCa-2) pri 2uM a vyšších koncentráciách (Carracedo a kol., 2006). Autori zistili, že obe CB1 a CB2 boli upregulované v roku 2006 rakovina buniek. Apoptóza bola CB2závislý (pozri Fogli et al.) U myší 15 mg / kg / d THC indukovala apoptózu špecifickú pre nádorové bunky a významne znížila rast nádoru (Carracedo et al., 2006). V ľudskej pankrease rakovina (MIA PaCa-2) rôzne agonisty a antagonisty CB1 a CB2 sa zistilo, že indukujú apoptózu (Fogli et al., 2006). Tieto účinky sa zdali byť CB1 a CB2 nezávislé a sú kontraintuitívne, ale naznačujú zapojenie. \ t endokanabinoidovej v patogenéze pankreatického systému rakovina, U ľudských pacientov, vysoká CB1 expresia v pankreatickom tkanive rakovina bunky boli spojené so zníženým prežitím. Podobne, nízke úrovne endokanabinoidovejenzýmu FAAH a MAGL boli spojené so zníženým prežitím. Je zaujímavé, anandamid a 2AGhladiny pankreasu rakovina, Nakoniec, na rozdiel od CB1 výraz v rakovina bunky, nízke CB1 v nervovom tkanive bolo spojené so zvýšením rakovina bolesť, ale tiež zvýšené prežitie (Michalski et al., 2008). Mechanistická hodnota týchto korelácií zostáva objasnená. V bunkách Panc1 je aplikácia oboch CB1 a CB2 agonisti indukovali AMP-kinázu a autofagiu závislú od ROS rakovina bunky (Dando a kol., 2013). Protinádorový účinok štandardných anti-\ trakovina liek Gemcitabine bol značne zvýšený použitím CB1 a CB2 agonistov v bunkových líniách a nádorových xenograftoch u myší (Donadelli et al., 2011), čo naznačuje synergiu medzi klasickou chemoterapiou a Cannabinoidliečby.
COPD
THC znížená bronchokonstrikcia, zápal a kašeľ u morčiat aktiváciou CB1 a CB2 (Makwana a kol., 2015).
Funkčné gastrointestinálne poruchy
CB2 hrá úlohu pri Crohnovej chorobe (Schicho a Storr, 2014). Konopný extrakt tiež znižoval viscerálne účinky bolesť pri 3 mg / kg v a CB2- závisí od toho, čo naznačuje, že extrakt z kanabisu má výrazné priaznivé účinky pri gastrointestinálnych ochoreniach CB12-dependentné a nezávislé cesty (Wallace et al., 2013).
zápal močového mechúra
Zistilo sa to niekoľko štúdií CB2 bol upregulovaný zápal močového mechúra (Merriam a kol., 2008; Tambaro et al., 2014) a táto aktivácia CB2 s anandamid or PEA oslabený bolesť a zápal (Jaggar et al., 1998; Wang a kol., 2013, 2014).
Cukrovka
anandamid a CB1, CB2 a GPR55 receptory sa podieľajú na patofyziológii Cukrovka typ 2 (Jenkin et al., 2014; Jourdan et al., 2014; Troy-Fioramonti a kol., 2014).
ekzém
PEA zvyšuje aktivitu AEA na CB1, CB2 a TRPV1 receptory a chráni proti zápalu keratinocytov v a TRPV1-, ale nie CB1, CB2 or PPARa-závislým spôsobom (Petrosino et al., 2010). V inej štúdii na myšiach sa experimentálna dermatitída zvýšila 2AG hladiny a potlačenie zápalu cez CB2 receptory (Oka et al., 2006). U myší CB1 a CB2 potlačený zápal pri alergickej kontaktnej dermatitíde (Karsak et al., 2007).
epilepsie
Neuronálna aktivita indukuje Cl- príliv cez 2AG/anandamid a CB2 (den Boon a kol., 2014).
Huntingtonova choroba
U myší blokovanie alebo stimulácia CB2 urýchľuje alebo spomaľuje motorické deficity, stratu synapsie a zápal CNS, ktorý je spojený s Huntingtonovým syndrómom (Bouchard et al., 2012).
Hypoxicko-ischemická encefalopatia
Cannabinoid receptory CB1 a CB2 sú upregulované a endokanabinoidy ako AEA, 2-AG, OAS a PEA vykazujú zvýšené hladiny po mozgovej ischémii (England a kol., 2015; Lara-Celador a kol., 2013). Selektívna aktivácia CB2 redukuje neurozápal, ischemické poškodenie a kognitívne deficity v rôznych modeloch mŕtvica, pravdepodobne prostredníctvom modulácie signalizácie AMPK / CREB (Choi et al., 2013; Ronca a kol., 2015; Zarruk a kol., 2012). Aktivácia CB1 a CB2 cez syntetické Cannabinoid WIN 55,212-2 v rôznych modeloch hypoxia-ischemických novorodencov ukázal neuroprotektívne účinky, znížené poškodenie mozgu a zníženú apoptotickú bunkovú smrť pôsobením na glutamátergickú excitotoxicitu, uvoľňovanie TNF-alfa a expresiu iNOS (Alonso-AlcoNADA et al., 2010, 2012; Fernández-López a kol., 2006, 2007, 2010; Martínez-Orgado a kol., 2003). CBD Mechanizmy by zahŕňali moduláciu excitotoxicity, oxidačného stresu a zápalu CB2, 5HT1AAdenozín A2A a PPAR-y receptory (Castillo et al., 2010; Hind a kol., 2015; Pazos et al., 2012, 2013).
Migréna
U potkanov, THC dávka závisle potlačila amplitúdu, trvanie a šírenie CSD CB1 ale nie CB2 aktivácie (Kazemi et al., 2012). bolesť fáza migréna je sprostredkovaná prostredníctvom oboch CB1 a CB2 receptory (Greco et al., 2014).
roztrúsená skleróza
Čo sa týka liečby MS s sativex, účinky CBD boli PPAR-mediated, keďže THC signalizácia bola CB1/ 2 závislé (Feliú et al., 2015).
bolesť
Niekoľko syntetických CB2 agonisti boli patentovaní na svoje analgetické vlastnosti, čo naznačuje silnú úlohu CB2 in bolesť(Murineddu et al., 2012).
Parkinsonova
U potkanieho modelu Parkinsonovej choroby, THCV a CBD boli neuroprotektívne v a CB2-nezávislý spôsob (García et al., 2011). V podobnej štúdii THC a CBD boli neuroprotektívne CB1 or CB2 receptory (Lastres-Becker a kol., 2005). U pacientov s Parkinsonovou chorobou sa zvýšili mikroglie obklopujúce lézie v substantia nigra CB2 (Gómez-Gálvez et al., 2015). Experimenty na myšiach ukázali, že toto zvýšenie v CB2 je neuroprotektívna. teda CB2 signalizácia môže poskytnúť terapeutickú cestu na prevenciu neurodegenerácie pri Parkinsonovej chorobe.
svrab
povzbudzujúce CB1 v ľudských keratinocytoch reguluje keratíny K6 a K16, ktoré sa podieľajú na hojení rán (Ramot et al., 2013), zdôrazňujúc terapeutický význam Cannabinoid systém pri liečbe svrab, Účinok kanabinoidy on CB1 mohlo viesť k potenciálnym liečebným \ t svrab (Wilkinson a Williamson, 2007).
Referencie:
Alonso-AlcoNADAD., Alvarez, FJ, Alvarez, A., Mielgo, VE, Goñi-de-Cerio, F., Rey-Santano, MC, Caballero, A., Martinez-Orgado, J., a Hilario, E. ( 2010). Cannabinoid receptorový agonista WIN 55,212-2 znižuje počiatočné poškodenie mozgu po hypoxicko-ischemickom poranení u jahniat plodu. Brain Res. 1362, 150-159.
Alonso-AlcoNADAD., Alvarez, A., Alvarez, FJ, Martínez-Orgado, JA a Hilario, E. (2012). Cannabinoid WIN 55212-2 zmierňuje apoptózu a mitochondriálnu dysfunkciu po hypoxickej ischémii. Neurochem. Res. 37, 161-170.
Aso, E. a Ferrer, I. (2014). kanabinoidy na liečbu Alzheimerchoroba: pohyb smerom k klinike. Predná. Pharmacol. 5, 37.
Ayakannu, T., Taylor, AH, Willets, JM a Konje, JC (2015). Rozvíjajúca sa úloha endokanabinoidovej v gynekologickom systéme rakovina, Hum. Reprod. aktualizovať 21, 517-535.
Bakali, E., Elliott, RA, Taylor, AH, Lambert, DG, Willets, JM, a Tincello, DG (2014). Ľudské urotelové bunkové línie ako potenciálne modely pre štúdium Cannabinoid a interakcie excitačných receptorov v močovom mechúre. Naunyn. Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 387, 581-589.
Blázquez, C., Salazar M., Carracedo, A., Lorente, M., Egia, A., González-Feria, L., Haro, A., Velasco G. a Guzmán M. (2008) , kanabinoidy inhibujú inváziu buniek gliómov prostredníctvom regulácie expresie matricovej metaloproteinázy-2. rakovina Res. 68, 1945-1952.
Bouchard, J., Truong, J., Bouchard, K., Dunkelberger, D., Desrayaud, S., Moussaoui, S.,… Muchowski, PJ (2012). Cannabinoid Signalizácia 2 receptora v periférnych imunitných bunkách moduluje nástup a závažnosť ochorenia v myších modeloch Huntingtonovej choroby. Journal of Neuroscience: Úradný vestník Spoločnosti pre neurovedu, 32(50), 18259-18268. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.4008-12.2012
Calatozzolo, C., Salmaggi, A., Pollo, B., Sciacca, FL, Lorenzetti, M., Franzini, A., Boiardi, A., Broggi, G., and Marras, C. (2007). Vyjadrenie Cannabinoid receptorov a neurotrofínov v ľudských gliómoch. Neurol. Sci. Off. J. Ital. Neurol. Soc. Talian. Soc. Clin. Neurophysiol. 28, 304-310.
Caffarel, MM, Moreno-Bueno, G., Cerutti, C., Palacios, J., Guzman, M., Mechta-Grigoriou, F. a Sanchez, C. (2008). JunD sa podieľa na antiproliferačnom účinku Delta9-tetrahydrokanabinolu na ľudské prsníky rakovina buniek. Oncogene 27, 5033-5044.
Carracedo, A., Gironella, M., Lorente, M., Garcia, S., Guzmán, M., Velasco, G. a Iovanna, JL (2006). kanabinoidy indukuje apoptózu pankreatických nádorových buniek prostredníctvom génov súvisiacich s endoplazmatickým retikulom. rakovina Res. 66, 6748-6755.
Castillo, A., Tolón, MR, Fernández-Ruiz, J., Romero, J., a Martinez-Orgado, J. (2010). Neuroprotektívny účinok kanabidiolu na in vitro model novorodeneckého hypoxického ischemického poškodenia mozgu u myší je sprostredkovaný CB (2) a adenozínovými receptormi. Neurobiol. Dis. 37, 434-440.
Chen, R., Zhang, J., Wu, Y., Wang, D., Feng, G., Tang, Y.-P., Chen, C. (2012). Monoacylglycerolová lipáza je terapeutickým cieľom Alzheimerchoroby. Mobilné Správy, 2(5), 1329-1339. https://doi.org/10.1016/j.celrep.2012.09.030
Choi, I.-Y., Ju, C., Anthony Jalin, AMA, Lee, DI, Prather, PL, a Kim, W.-K. (2013). Aktivácia Cannabinoid CB2 Receptorom sprostredkovaná AMPK / CREB dráha znižuje mozgové ischemické poškodenie. Am. J. Pathol. 182, 928-939.
Dando, I., Donadelli, M., Costanzo, C., Dalla Pozza, E., D'Alessandro, A., Zolla, L., a Palmieri, M. (2013). kanabinoidy inhibujú energetický metabolizmus a indukujú autofagiu závislú od AMPK v pankreatickom tkanive rakovina buniek. Bunková smrť Dis. 4, E664.
den Boon, FS, Chameau, P., Houthuijs, K., Bolijn, S., Mastrangelo, N., Kruse, CG, Maccarrone, M., Wadman, WJ a Werkman, TR (2014). endokanabinoidy vyrobené pri akčnom potenciálnom spaľovaní vyvolávajú Cl (-) prúd cez typ-2 Cannabinoid receptorov v mediálnej prefrontálnej kôre. Pflug. Arch. Eur. J. Physiol. 466, 2257-2268.
Donadelli, M., Dando, I., Zaniboni, T., Costanzo, C., Dalla Pozza, E., Scupoli, MT, Scarpa, A., Zappavigna, S., Marra, M., Abbruzzese, A., et al. (2011). gemcitabín /Cannabinoid Kombinácia spúšťa autofagiu v pankreatickom tkanive rakovina prostredníctvom ROS-sprostredkovaného mechanizmu. Bunková smrť Dis. 2, E152.
Ellert-Miklaszewska, A., Grajkowska, W., Gabrusiewicz, K., Kaminska, B. a Konarska, L. (2007). Rozlišovací vzorec Cannabinoid receptor typu II (CB2) expresia u dospelých a pediatrických nádorov mozgu. Brain Res. 1137, 161-169.
Anglicko, TJ, Hind, WH, Rasid, NA a O'Sullivan, SE (2015). kanabinoidy v experimentálnom mŕtvica: systematické preskúmanie a metaanalýza. J. Cereb. Metab krvného obehu. Off. J. Int. Soc. Cereb. Metab krvného obehu. 35, 348-358.
Feliú, A., Moreno-Martet, M., Mecha, M., Carrillo-Salinas, FJ, de Lago, E., Fernández-Ruiz, J. a Guaza C. (2015). Sativex-ako kombinácia fytokanabinoidy ako terapia modifikujúca chorobu vo vírusovom modeli roztrúsená skleróza.
Fernández-López, D., Martínez-Orgado, J., Nuñez, E., Romero, J., Lorenzo, P., Moro, MA, a Lizasoain, I. (2006). Charakterizácia neuroprotektívneho účinku Cannabinoid WIN-55212 v in vitro modeli hypoxicko-ischemického poškodenia mozgu u novorodencov potkanov. Pediater. Res. 60, 169-173.
Fernández-López, D., Pazos, MR, Tolón, RM, Moro, MA, Romero, J., Lizasoain, I., a Martínez-Orgado, J. (2007). Cannabinoid agonista WIN55212 znižuje poškodenie mozgu v modeli in vivo Hypoxicko-ischemická encefalopatia u novorodených potkanov. Pediater. Res. 62, 255-260.
Fernández-López, D., Pradillo, JM, García-Yébenes, I., Martínez-Orgado, JA, Moro, MA, a Lizasoain, I. (2010). Cannabinoid WIN55212-2 podporuje neurálnu opravu po neonatálnej hypoxii-ischémii. mŕtvica J. Cereb. Circ. 41, 2956-2964.
Fogli, S., Nieri, P., Chicca, A., Adinolfi, B., Mariotti, V., Iacopetti, P., Breschi, MC, a Pellegrini, S. (2006). Cannabinoid deriváty indukujú bunkovú smrť v pankreatických MIA PaCa-2 bunkách prostredníctvom receptorovo nezávislého mechanizmu. FEBS Lett. 580, 1733-1739.
Galanti, G., Fisher, T., Kventsel, I., Shoham, J., Gallily, R., Mechoulam, R., Lavie, G., Amariglio, N., Rechavi, G. (2008). Delta 9-tetrahydrokanabinol inhibuje progresiu bunkového cyklu znížením hladiny E2F1 v ľudskom glioblastóm multiformných buniek. Acta Oncol. Stockh. Swed. 47, 1062-1070.
Gallotta, D., Nigro, P., Cotugno, R., Gazzerro, P., Bifulco, M., a Belisario, MA (2010). Apoptóza indukovaná rimonabantom v. \ T leukémie bunkové línie: aktivácia dráh závislých od kaspázy a nezávislých dráh. Biochem. Pharmacol. 80, 370-380.
García, C., Palomo-Garo, C., García-Arencibia, M., Ramos, J., Pertwee, R. a Fernández-Ruiz, J. (2011). Symptómové a neuroprotektívne účinky fytoCannabinoid Δ9-THCV na zvieracích modeloch Parkinsonovej choroby. Br. J. Pharmacol. 163, 1495-1506.
Gómez-Gálvez, Y., Palomo-Garo, C., Fernández-Ruiz, J., a García, C. (2015). Potenciál Cannabinoid CB2 ako farmakologický cieľ proti zápalu pri Parkinsonovej chorobe. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatrami.
Greco, R., Mangione, AS, Sandrini, G., Nappi, G. a Tassorelli, C. (2014). Aktivácia CB2 receptory ako potenciálny terapeutický cieľ pre migréna: hodnotenie na zvieracom modeli. J. Bolesti hlavy bolesť 15, 14.
Hernán Pérez de la Ossa, D., Lorente, M., Gil-Alegre, ME, Torres, S., García-Taboada, E., Aberturas, MDR, Molpeceres, J. Velasco a Torres-Suárez , AI (2013). Miestne doručenie Cannabinoid- zaťažené mikročastice inhibujú rast nádorov v myšom xenoimplantátovom modeli glioblastóm multiformný. Plošný jeden 8, E54795.
Hind, WH, Anglicko, TJ a O'Sullivan, SE (2015). Kanabidiol chráni in vitro model hematoencefalickej bariéry (BBB) pred depriváciou kyslíka a glukózy cez PPAR a 5-HT1a, Br. J. Pharmacol.
Jaggar, SI, Hasnie, FS, Sellaturay, S. a Rice, AS (1998). Antihyperalgetické účinky Cannabinoid anandamid a údajný CB2 agonistu palmitoyletanolamidu receptora receptora vo viscerálnom a somatickom zápale bolesť. bolesť 76, 189-199.
Jenkin, KA, McAinch, AJ, Zhang, Y., Kelly, DJ a Hryciw, DH (2014). vznešený CB1 a GPR55 receptorovej expresie v bunkách proximálneho tubulu a celkovej obličky vystavenej diabetickým stavom. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol.
Jourdan, T., Szanda, G., Rosenberg, AZ, Tam, J., Earley, BJ, Godlewski, G., Cinar, R., Liu, Z., Liu, , (2014). hyperaktívne Cannabinoid Receptor 1 v podocytoch riadi typ 2 diabetickú nefropatiu. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 111, E5420-E5428.
Karsak, M., Gaffal, E., Date, R., Wang-Eckhardt, L., Rehnelt, J., Petrosino, S., Starowicz, K., Steuder, R., Schlicker, E., Cravatt, B. a kol. (2007). Zoslabenie alergickej kontaktnej dermatitídy cez. \ T endokanabinoidovej Systém. Veda 316, 1494 – 1497.
Kazemi, H., Rahgozar, M., Speckmann, E.-J., a Gorji, A. (2012). Účinok Cannabinoid aktivácia receptora pri šírení depresia, Iránu. J. Basic Med. Sci. 15, 926-936.
Lara-Celador, I., Goñi-de-Cerio, F., Alvarez, A. a Hilario, E. (2013). Použitie endokanabinoidovej ako neuroprotektívnu stratégiu pri perinatálnom hypoxicko-ischemickom poškodení mozgu. Neural Regen. Res. 8, 731-744
Lastres-Becker, I., Molina-Holgado, F., Ramos, JA, Mechoulam, R. a Fernández-Ruiz, J. (2005). kanabinoidy poskytujú neuroprotekciu proti toxicite 6-hydroxydopamínu in vivo a in vitro: relevantnosť pre Parkinsonovu chorobu. Neurobiol. Dis. 19, 96-107.
Michalski, CW, Oti, FE, Erkan, M., Sauliunaite, D., Bergmann, F., Pacher, P., Batkai, S., Müller, MW, Giese, NA, Friess, H., et al. (2008). kanabinoidy v pankrease rakovina: korelácia s prežitím a. \ t bolesť, Int. J. rakovina 122, 742-750.
Makwana, R., Venkatasamy, R., Spina, D., and Page, C. (2015). Účinok fytokanabinoidy na hyperreaktivitu dýchacích ciest, zápal dýchacích ciest a kašeľ. J. Pharmacol. Exp. Ther.
Martínez-Orgado, J., Fernández-Frutos, B., González, R., Romero, E., Urigüen, L., Romero, J., a Viveros, MP (2003). Neuroprotekcia Cannabinoid agonistu WIN-55212 na in vivo modeli akútnej ťažkej asfyxie u novorodencov potkanov. Brain Res. Mol. Brain Res. 114, 132-139.
Massi, P., Solinas, M., Cinquina, V. a Parolaro, D. (2013). Cannabidiol ako potenciálne antirakovina liek. Br. J. Clin. Pharmacol. 75, 303-312.
Moaddel, R., Rosenberg, A., Spelman, K., Frazier, J., Frazier, C., Nocerino, S., Brizzi, A., Mugnaini, C. a Wainer, IW (2011). Vývoj a charakterizácia imobilizovaných látok Cannabinoid receptor (CB1/CB2) otvorený tubulárny stĺpec na on-line skríning. Anal. Biochem. 412, 85-91.
Murineddu, G., Asproni, B. a Pinna, GA (2012). Prehľad nedávnych patentov CB2 agonistov pri riadení bolesť, Nedávne patenty CNS Drug Discov. 7, 4-24.
Oka, S., Wakui, J., Ikeda, S., Yanagimoto, S., Kishimoto, S., Gokoh, M., Nasui, M. a Sugiura, T. (2006). Zapojenie Cannabinoid CB2 receptora a jeho endogénneho ligandu 2-arachidonoylglycerolu v kontaktnej dermatitíde indukovanej oxazolónom u myší. J. Immunol. Baltim. Md 1950 177, 8796-8805.
Pazos, MR, Cinquina, V., Gómez, A., Layunta, R., Santos, M., Fernández-Ruiz, J. a Martínez-Orgado, J. (2012). Podávanie kanabidiolu po hypoxia-ischémii novorodencom potkanov znižuje dlhodobé poškodenie mozgu a obnovuje neurobehaviorálnu funkciu. Neuropharmacology 63, 776-783.
Pazos, MR, Mohammed, N., Lafuente, H., Santos, M., Martínez-Pinilla, E., Moreno, E., Valdizan, E., Romero, J., Pazos, A., Franco, R. a kol. (2013). Mechanizmy neuroprotekcie kanabidiolu u hypoxicko-ischemických novorodencov: Úloha 5HT1A a CB2 receptory. Neuropharmacology 71, 282-291.
Petrosino, S., Cristino, L., Karsak M., Gaffal E., Ueda N., Tüting T., Bisogno, T., De Filippis D., D'Amico A., Saturnino, C. a kol. (2010). Ochranná úloha palmitoyletanolamidu pri kontaktnej alergickej dermatitíde. Alergia 65, 698-711.
Pradier, B., Erxlebe, E., Markert, A. a Rácz, I. (2015). Interakcia Cannabinoid receptor 2 a sociálne prostredie moduluje chronickú konzumáciu alkoholu. Behave. Brain Res. 287, 163 – 171.
Raborn, ES a Cabral, GA (2010). Cannabinoid inhibícia migrácie makrofágov na transaktivačný (Tat) proteín HIV-1 je spojená s CB (2) Cannabinoid receptor. J. Pharmacol. Exp. Ther. 333, 319-327.
Ramot, Y., Sugawara, K., Zákány, N., Tóth, BI, Bíró, T. a Paus, R. (2013). Nová kontrola expresie ľudského keratínu: Cannabinoid receptor 1 sprostredkovaná signalizácia znižuje expresiu keratínov K6 a K16 v ľudských keratinocytoch in vitro a in situ. PeerJ 1, E40.
Ronca, RD, Myers, AM, Ganea, D., Tuma, RF, Walker, EA a Ward, SJ (2015). Selektívny Cannabinoid CB2 agonista zmierňuje poškodenie a zlepšuje retenciu pamäte mŕtvica u myší. Život Sci. 138, 72-77.
Sánchez, C., de Ceballos, ML, Gómez del Pulgar, T., Rueda, D., Corbacho, C., Velasco, G., Galve-Roperh I., Huffman, JW, Ramón y Cajal, a Guzmán, M. (2001). Inhibícia rastu gliómu in vivo selektívnou aktiváciou CB (2) Cannabinoid receptor. rakovina Res. 61, 5784-5789.
Schicho, R., a Storr, M. (2014). Kanabis sa nachádza v liečbe Crohnovej choroby. Farmakológia 93, 1 – 3.
Siniscalco, D., Sapone, A., Giordano, C., Cirillo, A., de Magistris, L., Rossi, F., Fasano, A., Bradstreet, JJ, Maione, S. a Antonucci, N. (2013). Cannabinoid receptor 2, ale nie typ 1, je up-regulovaný v mononukleárnych bunkách periférnej krvi detí postihnutých autistickými poruchami. J. Autizmus Dev. Disord. 43, 2686 – 2695.
Solinas, M., Massi, P., Cinquina, V., Valenti, M., Bolognini, D., Gariboldi, M., Monti, E., Rubino, T., and Parolaro, D. (2013). Cannabidiol, non-psychoaktívny Cannabinoid Zlúčenina inhibuje proliferáciu a inváziu v U87-MG a T98G gliómových bunkách prostredníctvom multititargetového efektu. PLoS ONE 8.
Sophocleous, A., Börjesson, AE, Salter, DM a Ralston, SH (2015). Typ 2 Cannabinoid receptor reguluje citlivosť na osteoArtritída u myší. Osteoarthr. Cartil. OARS Osteoarthr. Res. Soc.
Soroceanu, L., Murase, R., Limbad, C., Singer, E., Allison, J., Adrados I., Kawamura R., Pakdel A., Fukuyo Y. Nguyen D., et al. (2013). Id-1 je kľúčovým regulátorom transkripcie glioblastóm agresivita a nový terapeutický cieľ. rakovina Res. 73, 1559-1569.
Troy-Fioramonti, S., Demizieux, L., Gresti, J., Muller, T., Vergès, B. a Degrace, P. (2014). Akútna aktivácia Cannabinoid Receptory od anandamid Znižuje gastrointestinálnu pohyblivosť a zlepšuje postprandiálnu glykémiu u myší. Cukrovka.
Wallace, JL, Flannigan, KL, McKnight, W., Wang, L., Ferraz, JGP a Tuitt, D. (2013). Pro-rozlíšenie, ochranné a anti-nociceptívne účinky extraktu kanabisu v potkanom gastrointestinálnom trakte. J. Physiol. Pharmacol. Off. J. Pol. Physiol. Soc. 64, 167-175.
Wang, Z.-Y., Wang, P., a Bjorling, DE (2013). Aktivácia Cannabinoid receptor 2 inhibuje experiment zápal močového mechúra, Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 304, R846 – R853.
Wang, Z.-Y., Wang, P., a Bjorling, DE (2014). Ošetrenie pomocou a Cannabinoid agonista receptora 2 znižuje závažnosť zisteného zápal močového mechúra, J. Urol. 191, 1153 – 1158.
Wilkinson, JD a Williamson, EM (2007). kanabinoidy inhibujú proliferáciu ľudských keratinocytov prostredníctvom ne-CB1/CB2 a majú potenciálnu terapeutickú hodnotu pri liečení svrab, J. Dermatol. Sci. 45, 87-92.
Yang, L., Li, F.-F., Han, Y.-C., Jia, B. a Ding, Y. (2015).Cannabinoid prijímač CB2 sa podieľa na anti-zápalovom pôsobení tetrahydrokanabinolu proti lipopolysacharidu v bunkách MG-63. Mediators Inflamm. 2015, 362126.
Yrjölä, S., Sarparanta, M., Airaksinen, AJ, Hytti, M., Kauppinen, A., Pasonen-Seppänen, S., Adinolfi, B., Nieri, P., Manera, C., Keinänen, O. a kol. (2015). Syntéza, in vitro a in vivo hodnotenie 1,3,5-triazínov ako Cannabinoid CB2 receptorových agonistov. Eur. J. Pharm. Sci. Off. J. Eur. Fed. Pharm. Sci. 67, 85-96.
Zarruk, JG, Fernández-López, D., García-Yébenes, I., García-Gutiérrez, MS, Vivancos, J., Nombela, F., Torres, M., Burguete, MC, Manzanares, J., Lizasoain, I., et al. (2012). Cannabinoid aktivácia receptora typu 2 downreguluje mŕtvica-indukovaná klasická a alternatívna mozgová makrofágová / mikrogliálna aktivácia sprevádzaná neuroprotekciou. mŕtvica J. Cereb. Circ. 43, 211-219.
