Alzheimerje

CBD môžu mať protizápalové vlastnosti prostredníctvom aktivácie PPAR, Navyše, CBD stimuluje neurogenézu a môže teda pôsobiť proti neurodegenerácii na viacerých úrovniach (Esposito et al., 2011).

V kultivovaných astrocytoch Aβ1-42 znížil životaschopnosť buniek a PPAR expresie a zvýšený zápal buniek a antioxidačná kapacita. špecifický CB1 stimulácia (s WIN55,212-2, syntetický analóg THC) zabránili všetkým týmto účinkom a zvýšenej životaschopnosti buniek (Aguirre-Rueda a kol., 2015).

Autizmus

V krysom modeli autizmus (Model Valproic Acid), GPR55, PPARa a PPAR boli redukované v niekoľkých oblastiach mozgu zapojených do vyšších kognitívnych funkcií (frontálny kortex a hipokampus) (Kerr et al., 2013)

Funkčné gastrointestinálne poruchy

Okrem CB1 a CB2, existujú dôkazy pre zapojenie PPAR a TRPV1 v Crohnovej chorobe (de Fontgalland et al., 2014; Schicho and Storr, 2014).

V LPS myšom modeli kolitídy, 10 mg / kg ip CBD znížená reaktívna glióza, regrutácia žírnych buniek a makrofágov, expresia TNFa a intestinálna apoptóza. Pri ulceróznej kolitíde pacientka rektálna biopsia tiež redukovala reaktívnu gliózu, aspoň čiastočne cez PPAR (De Filippis et al., 2011)

Hypoxicko-ischemická encefalopatia

Aktivácia receptora PPAR-y ukázala behaviorálnu regeneráciu a supresiu mikroglií v modeli mŕtvica (Yu et al., 2015). CBD Mechanizmy by zahŕňali moduláciu excitotoxicity, oxidačného stresu a zápalu CB2, 5HT_1AAdenozín A_2A a PPAR-y receptory (Castillo et al., 2010; Hind a kol., 2015; Pazos et al., 2012, 2013)

rakovina

Rakovina pľúc

In rakovina bunkové línie (A549 a H460) a ľudské metastatické pľúca rakovina buniek CBD indukovanú apoptózu prostredníctvom COX-2 a PPAR, U xenograftovaných myší A549 CBD spôsobili regresiu nádoru (Ramer et al., 2013).

roztrúsená skleróza

Čo sa týka liečby MS s sativex, účinky CBD boli PPAR-mediated, keďže THC signalizácia bola CB1/ 2 závislé (Feliú et al., 2015).

Parkinsonova

V bunkách ľudského neuroblastómu, THC, ale nie CBD bolo zistené, že je neuroprotektívny. Neuroprotekcia bola sprostredkovaná PPAR (Carroll et al., 2012)

svrab

CBD a CBG nefungujú cez klasické CB receptory a žiadne z fytotoxínovkanabinoidy záviselo od toho TRPV1 pre ich účinok (na rozdiel od endokanabinoidovej nižšie), ale PPAR a GPR55 sa môžu podieľať na účinku kanabinoidov v. \ t svrab (Wilkinson a Williamson, 2007).

psychóza a schizofrénie

Receptor PPAR-y bol tiež príbuzný schizofrénie (Costa a kol., 2013; Liu a kol., 2014).

Referencie:

Aguirre-Rueda, D., Guerra-Ojeda, S., Aldasoro, M., Iradi, A., Obrador, E., Mauricio, MD, Vila, JM, Marchio, P. a Valles SL (2015). WIN 55,212-2, agonista z Cannabinoid Receptory zabraňuje amyloidným účinkom β1-42 na astrocyty v primárnej kultúre. Ploš One 10, e0122843.

Carroll, CB, Zeissler, M.-L., Hanemann, CO, a Zajicek, JP (2012). A9-tetrahydrokanabinol (A9-THC) má priamy neuroprotektívny účinok v modeli ľudskej bunkovej kultúry Parkinsonovej choroby. Neuropathol. Appl. Neurobiol. 38, 535-547.

Castillo, A., Tolón, MR, Fernández-Ruiz, J., Romero, J., a Martinez-Orgado, J. (2010). Neuroprotektívny účinok kanabidiolu na in vitro model novorodeneckého hypoxického ischemického poškodenia mozgu u myší je sprostredkovaný CB (2) a adenozínovými receptormi. Neurobiol. Dis. 37, 434-440.

Costa, M., Squassina, A., Congiu, D., Chillotti, C., Niola, P., Galderisi, S., Pistis, M., a Del Zompo, M. (2013). Preskúmanie endokanabinoidovej systémové gény naznačujú asociáciu medzi génom aktivátora receptora alfa-proliferátora peroxizómu-a (PPARA) a schizofrénie. Eur. Neuropsychopharmacol. 23, 749-759.

De Filippis, D., Esposito, G., Cirillo, C., Cipriano, M., De Winter, BY, Scuderi, C., Sarnelli, G., Cuomo, R., Steardo, L., De Man, JG a kol. (2011). Kanabidiol znižuje intestinálny zápal prostredníctvom kontroly neuroimunitnej osi. PloS One 6, e28159.

De Fontgalland, D., Brookes, SJ, Gibbins, I., Sia, TC a Wattchow, DA (2014). Neurochemické zmeny v inervácii humánnych mezenterických a submukóznych ciev v hrubom čreve pri ulceróznej kolitíde a Crohnovej chorobe. Neurogastroenterol. Motil. Off. J. Eur. Gastrointesti. Motil. Soc. 26, 731 – 744.

Esposito, G., Scuderi, C., Valenza, M., Togna, GI, Latina, V., De Filippis, D., Cipriano, M., Carratù, MR, Iuvone, T. a Steardo, L. ( 2011). Kanabidiol redukuje Ai-indukovaný neurozápal a podporuje hipokampálnu neurogenézu PPAR Zapojenie. PloS One 6, e28668.

Feliú, A., Moreno-Martet, M., Mecha, M., Carrillo-Salinas, FJ, de Lago, E., Fernández-Ruiz, J. a Guaza C. (2015). Sativex-ako kombinácia fytokanabinoidy ako terapia modifikujúca chorobu vo vírusovom modeli roztrúsená skleróza.

Hind, WH, Anglicko, TJ a O'Sullivan, SE (2015). Kanabidiol chráni in vitro model hematoencefalickej bariéry (BBB) ​​pred depriváciou kyslíka a glukózy cez PPAR a 5-HT1a, Br. J. Pharmacol.

Kerr, DM, Downey, L., Conboy, M., Finn, DP a Roche, M. (2013). Zmeny v endokanabinoidovej v modeli kyseliny valproovej potkana. \ t autizmus, Behave. Brain Res. 249, 124 – 132.

Liu, Y.-R., Hu, T.-M., Lan, T.-H., Chiu, H.-J., Chang, Y.-H., Chen, S.-F., Yu, Y.-H., Chen, C.-C. a Loh, E.-W. (2014). Asociácia génu PPAR-y so zmenenými hladinami glukózy a psychóza Profil v schizofrénie Pacienti vystavení pôsobeniu antipsychotík. Psychiatria Investig. 11, 179-185.

Pazos, MR, Cinquina, V., Gómez, A., Layunta, R., Santos, M., Fernández-Ruiz, J. a Martínez-Orgado, J. (2012). Podávanie kanabidiolu po hypoxia-ischémii novorodencom potkanov znižuje dlhodobé poškodenie mozgu a obnovuje neurobehaviorálnu funkciu. Neuropharmacology 63, 776-783.

Pazos, MR, Mohammed, N., Lafuente, H., Santos, M., Martínez-Pinilla, E., Moreno, E., Valdizan, E., Romero, J., Pazos, A., Franco, R. a kol. (2013). Mechanizmy neuroprotekcie kanabidiolu u hypoxicko-ischemických novorodencov: Úloha 5HT1A a CB2 receptory. Neuropharmacology 71, 282-291.

Ramer, R., Heinemann, K., Merkord, J., Rohde, H., Salamon, A., Linnebacher, M., & Hinz, B. (2013). COX-2 a PPAR-y prepožičiavajú ľudskou apoptózou indukovanú kanabidiolom Rakovina pľúc bunky. Molekulárna rakovina Therapeutics, 12(1), 69-82. https://doi.org/10.1158/1535-7163.MCT-12-0335

Schicho, R., a Storr, M. (2014). Kanabis sa nachádza v liečbe Crohnovej choroby. Farmakológia 93, 1 – 3.

Wilkinson, JD a Williamson, EM (2007). kanabinoidy inhibujú proliferáciu ľudských keratinocytov prostredníctvom ne-CB1/CB2 a majú potenciálnu terapeutickú hodnotu pri liečení svrab, J. Dermatol. Sci. 45, 87-92.

Yu, S.-J., Reiner, D., Shen, H., Wu, K.-J., Liu, Q.-R., a Wang, Y. (2015). Časovo závislá ochrana CB2 Receptor Agonist in mŕtvica, PloS One 10, E0132487.