U potkanov opakované podávanie CBD (IP) v dávke 5 mg / kg spôsobil významný pokles celkového počtu leukocytov a významný pokles celkových počtov podskupín T, B a T pomocných aj T cytotoxických lymfocytov. Tento imunosupresívny účinok neovplyvnil celkový počet NK a NKT buniek, ktoré sú zodpovedné za primárnu, nešpecifickú antivírusovú a protinádorovú imunitnú odpoveď. Naproti tomu podávanie CBD pri dávke 2.5 mg / kg sa zvýšil celkový a percentuálny počet NKT buniek a percentuálny počet NK buniek. Výsledky naznačujú, že opakovaná liečba CBD inhibuje špecifickú imunitu redukciou počtu T, B, T cytotoxických a T pomocných buniek a môže zosilniť nešpecifickú antivírusovú a protinádorovú imunitnú odpoveď súvisiacu s NK a NKT bunkami (Ignatowska-Jankowska et al., 2009).

Kultivované myší zdravé thymocyty a EL-4 tymómové bunky sú rovnako citlivé na CBD-indukovaná apoptóza. rakovinový leukémie a gliomové bunky sú na druhej strane relatívne citlivé CBD-indukovaná apoptóza v porovnaní s ich normálnymi náprotivkami: monocytmi a gliovými bunkami. Kombinované to naznačuje, že CBD môžu byť terapeutické pri liečbe niektorých typov malignít, ale nie nevyhnutne všetkých (Lee et al., 2008).

Ľudské makrofágy sa exprimujú GPR55 receptory. Aktivácia GPR55 v týchto bunkách zvyšuje akumuláciu lipidov, blokuje eflux cholesterolu a je pro-zápalový a pro-aterogénny. blokovanie GPR55 s CBD pôsobí proti týmto účinkom, čo naznačuje terapeutický potenciál (Lanuti et al., 2015).

V keratinocytoch sa aktivuje CB1 receptory anandamid potláča uvoľňovanie IL-12 a IL-23 a následnú polarizáciu prozápalových buniek TH1 a TH17. To naznačuje anandamid normálne funguje na potlačenie zápalu a CB1 aktivácia môže mať terapeutický potenciál (Chiurchiù et al., 2016).

V modeli systémového zápalu u potkanov (IV LPS injekcia) CB2 aktivácia receptora znížila adherenciu mikrovaskulárnych leukocytov a zvýšený prietok krvi (Toguri et al., 2015).

Na myšom modeli proliferatívnej stimulácie vitreoretinopatie. \ T CB2 (HU-308) znížila mikrogliálnu aktiváciu, adhéziu endoteliálneho leukocytu a produkciu prozápalového cykokínu, zatiaľ čo CB2 inhibícia (AM-630) zvýšený zápal (Szczesniak et al., 2016).

Osteoblasty a osteoklasty exprimujú CB2 receptory. U potkanov CB2 agonista HU-308 chráni pred LPS-indukovanou periodontitídou a následným navrhovaním úbytku kostnej hmoty CB2 receptory by mohli byť terapeutickým cieľom (Ossola et al., 2016).

V myši model artritída, anandamid, OAS a PEA sú protizápalové. anandamid, OAS a PEA downregulujú prozápalové IL-6, IL-8 a MMP-3 v synoviálnych fibroblastoch prostredníctvom aktivácie TRPV1 a TRPA1 (Lowin et al., 2015).

V myšom modeli osteoartritída aktivácia CB2 bol protizápalový, zatiaľ čo zápal bol závažnejší CB2 deficientné myši (Sophocleous et al., 2015).

U detí s juvenilnou idiopatickou artritída variant Q36R CB2 bol spojený so zvýšeným výskytom relapsov (Bellini et al., 2015).

Pri myšom modeli zápalu pľúc, CBD (20 / 80 mg / kg IP) znížili migráciu leukocytov a produkciu prozápalových cytokínov a zlepšili funkcie pľúc (Ribeiro et al., 2014).

V ľudskej krvi eozinofily od alergických darcov CB2 vyššia ako u eozinofilov od nealergických darcov. Stimulácia CB2 (JHW-133) silne zvýšili chemoatraktantom indukovanú zmenu tvaru eozinofilov, chemotaxiu, povrchovú expresiu CD11b a adhéziu, ako aj produkciu reaktívnych foriem kyslíka. U myší, CB2 stimulácia zvýšená alergénmi vyvolaný zápal pľúc navrhnutý CB2 inhibícia môže byť prospešná pri liečbe alergického zápalu (Frei a kol., 2016).

Na myšom modeli astmy chýbali myši CB2 Receptory receptorov vykazovali zvýšené počty buniek pľúcnych prirodzených zabíjačov (NK) a znížený počet vrodených lymfoidných buniek skupiny 2 (ILC2s), bunky boli napriek tomu rezistentné na indukciu alergického zápalu. To naznačuje, že NK bunky slúžia na obmedzenie aktivácie ILC2 a následného alergického zápalu dýchacích ciest. CB2 inhibícia môže predstavovať dôležitý cieľ modulovať odpoveď NK buniek počas zápalu pľúc (Ferrini et al., 2016).

podávanie CBD do naivných myší spúšťa silnú indukciu supresorových buniek derivovaných z CD11b (+) Gr-1 (+) myeloidných derivátov (MDSC) v peritoneu, ktorý exprimoval funkčnú arginázu 1, a silne potláčal proliferáciu T buniek ex vivo. ďalej CBD-MDSC potlačil LPS-indukovanú akútnu zápalovú reakciu po adoptívnom prenose in vivo. Indukcia supresorových buniek pomocou CBD závisí od PPAR (Hegde et al., 2015).

V LPS-stimulovaných kultivovaných RAW264.7 makrofágoch bol konjugát 5-HT-DHA (100-500 nM) protizápalový potlačením IL-17 a IL-23 signalizácie (Poland et al., 2016).

Proliferácia buniek RAW267.4 bola potlačená kultiváciou s p-karyofylénom (50, 100 a 200 ug / ml média), čo svedčí o protizápalovom účinku (Yamaguchi a Levy, 2016).

Prozápalové cytokíny IL-1p, IL-6 a TNF-a môžu up-regulovať CB1 a CB2 na mononukleárnych bunkách ľudskej plnej krvi a periférnej krvi (Jean-Gilles et al., 2015), potenciálne primárne tieto bunky na imunosupresiu.

Olej z konope je bohatý a vyvážený zdroj omega-6 a omega-3 polynenasýtených mastných kyselín (PUFA). Olej z konopy olejnej zvyšuje hladinu kyseliny inoleovej v koži (18: 2n6) a kyseliny alfa-linolénovej (18: 3n3) a kyseliny gama-linolénovej (GLA; 18: 3n6) a zlepšuje suchosť a svrbenie kože (p = 0.027) a znižuje dermálnu (p = 0.024) (Callaway et al., 2005) u pacientov s dermatitídou.

V astrocytoch, anandamid môže byť prozápalový prostredníctvom CB1 aktivácia vedúca k zvýšenej aktivácii mikroglií po urážke mozgu (Vázquez et al., 2015).

V stimulovaných ľudských periférnych krvných bunkách, anandamid sa ukázalo, že znižuje produkciu interleukínu-6 a interleukínu-8 pri nízkych nanomolárnych koncentráciách (3-30 nM), ale inhibuje produkciu TNF-alfa, interferónu-gama, interleukínu-4 a p75 TNF-alfa rozpustných receptorov pri vyšších koncentráciách (0.3). -3 mikroM). Palmitoyletanolamid inhiboval interleukín-4, interleukín-6, syntézu interleukínu-8u a produkciu rozpustných receptorov p75 TNF-alfa v koncentráciách podobných koncentráciám v plazme. anandamid neovplyvnili produkciu TNF-alfa a interferónu-gama. Účinok oboch zlúčenín na produkciu interleukínu-6 a interleukínu-8u zmizol so zvýšením použitej koncentrácie. ani anandamid ani palmitoyletanolamid neovplyvňoval syntézu interleukínu-10. delta9-tetrahydrokanabinol vykonával dvojfázový účinok na produkciu prozápalového cytokínu. Syntéza TNF-alfa, interleukínu-6 a interleukínu-8 bola maximálne inhibovaná 3 nM delta9-tetrahydrokanabinolom, ale stimulovaná 3 mikroM delta9-tetrahydrokanabinolom, rovnako ako interleukín-8 a syntéza interferónu-gama. Hladina rozpustných receptorov interleukínu-4, interleukínu-10 a p75 TNF-alfa bola znížená pomocou 3 mikroM delta9-tetrahydrokanabinolu. Tieto výsledky naznačujú, že inhibičné vlastnosti anandamidpalmitoyletanolamid a delta9-tetrahydrokanabinol sú určené aktiváciou periférneho typu Cannabinoid Na regulácii imunitnej reakcie sa môžu podieľať rôzne endogénne etanolamidy mastných kyselín (Berdyshev et al., 1997).

Genetická delécia alebo farmakologická inhibícia DAGL-p (zníženie mozgu 2AG ± 83% a anandamid (± 42%) chráni proti zápalovým reakciám vyvolaným lipopolysacharidom (LPS) v myších peritoneálnych makrofágoch a reverzuje alodyniu indukovanú LPS u myší (Wilkerson et al., 2017).

Genetická alebo farmakologická ablácia MAGL vedie k signifikantne zníženým reakciám na horúčku u centrálne alebo periférne podávaných lipopolysacharidov alebo modelov horúčky indukovanej interleukínom-1p u myší (Sanchez-Alavez et al., 2015).

Podávanie PEA k prednému cingulárnemu kortexu zoslabuje zápalové bolesť správanie v a CB1- závislý spôsob, pravdepodobne zvýšením anandamid hladiny v mozgu (Okine et al., 2016).

Pri experimentálnej autoimunitnej encefalomyelitíde nadmerná expresia CB1R významne inhibovala expresiu NF-kB / p65 a TLR-4, ako aj hladiny IL-1p, IL-6 a TNF-a, po ktorých nasledoval pokles IL-17 a IL-10 v mieche myší. Percento buniek M1 markera CD11b (+) CD16 / 32 (+) bolo znížené, zatiaľ čo percento buniek M2 markera CD11b (+) CD206 (+) a CD11b (+) IL-10 (+) bolo zvýšené v mononukleárnej oblasti sleziny buniek (MNC) myší s nadmernou expresiou CB1R. Je zaujímavé, že nadmerná expresia CB1R dramaticky zvýšila expresiu neurotrofických NT-3, BDNF a GDNF v mieche. Tieto výsledky ukazujú, že lokálna nadmerná expresia CB1R v mieche vykazovala neuroprotektívne účinky v EAE, hlavne potláčanie zápalového mikroprostredia a zvýšenie neurotrofických faktorov, mierne klesajúci IL-1p a IL-17 v slezine a zvýšenie IL-10 v mozgu (Lou et al., 2015).

V bunkách Caco-2 ošetrených IFNy a TNFa, OAS (via TRPV1) a PEA (via PPARa) zabránil alebo zvrátil zvýšenú permeabilitu vyvolanú cytokínom, čo naznačuje potenciálnu terapeutickú úlohu OAS a PEA pri črevnom zápale. Prevencia degradácie. \ T  OAS a PEA, inhibíciou FAAH, zvýšili ich účinok (Karwad et al., 2016). anandamid a 2AG hrajú podobné protizápalové úlohy v CB1- závislý spôsob (Karwad et al., 2017).

U myší sa podporuje excízne hojenie kožnej rany CB2 aktiváciu a následnú redukciu zápalu a tvorbu jaziev a zrýchlenú reepiteliáciu (Wang et al., 2016).

Myši s deficitom FAAH majú vyššie endokanabinoidovej hladín a sú náchylnejšie na predčasný pôrod po stimulácii LPS v dôsledku zvýšeného decidualného starnutia, ktoré naznačuje prozápalovú úlohu endokanabinoidy tu (Sun et al.). Tento účinok bol zmiernený metformínom / inhibíciou mTOR.

CB1 agonizmus podporuje príjem potravy a rast adipocytov a ako taký môže prispieť k metabolickému syndrómu. CB2 agonizmus (HU-308) zabraňuje metabolickej syndróme vyvolanej polarizácii makrofágov tukového tkaniva smerom k pro-zápalovému typu podobnému M1 a znižuje nociceptívnu hypersenzitivitu, ale nemá žiadny vplyv na zvýšenie telesnej hmotnosti (Schmitz et al., 2015).

Aktivácia žírnych buniek je zápalovým procesom pri ochoreniach, ako je atopická dermatitída, svraba kontaktnú dermatitídu. Lokálna aplikácia CB1 agonisti v závislosti od dávky potláčajú proliferáciu žírnych buniek, nábor kože a uvoľňovanie histamínu, čo naznačuje úlohu CB1 aktivácia pri liečbe zápalu súvisiaceho s antigénom (Nam et al., 2016).

U potkanov indukujú ototoxické príhody kochleárne CB2 vyjadrenie terapeutického potenciálu kanabinoidy pri zápale ucha (Martín-Saldaña et al., 2016).

Intra-peritoneálne podávanie ligandov receptora CB, vrátane CB1 antagonistov receptora a CB2 agonistov receptora pre dialyzáciu, zlepšujú peritoneálnu fibrózu súvisiacu s dialýzou (Yang et al., 2017).

V modeli zápalu pľúc (TNF-α a LPS) na modeli morčiat THC bol antitusický, bronchodilatačný a protizápalový v a CB1 a CB2 spôsobom. THCV bol trochu antitusický. CBD, CBDA, CBC a CBG neboli ani antitusické, ani bronchodilatačné alebo protizápalové (Makwana et al., 2015).

V inej štúdii na bronchiálnych epiteliálnych bunkách Calu-3 je protizápalový účinok THC bol CB2, ale nie CB1závislý (Shang a kol., 2016).

U myší experimentálny zápal ucha (DNFB) a dermatitída (antigén roztočov) a CB2 agonista (S-777469) zabránil opuchu a akumulácii eozinofilov, pravdepodobne blokovaním 2AG- sprostredkovaný zápal (Haruna et al., 2017).

V myšom kolagénovom modeli artritída, CBD v závislosti od dávky inhiboval zápal. Závislosť od dávky ukázala zvonovitú krivku s optimálnym účinkom pri 5 mg / kg za deň ip alebo 25 mg / kg za deň perorálne (Malfait et al., 2000).

 

Referencie:

Bellini, G., Olivieri, AN, Grandone, A., Alessio, M., Gicchino, MF, Nobili, B., Perrone, L., Maione, S., Miraglia Del Giudice, E., a Rossi, F. (2015). Asociácia medzi Cannabinoid Q2R variant typu 63 a oligo / polyartikulárny juvenilný idiopatický receptor artritída, Scanda. J. Rheumatol. 1-4.

Berdyshev, EV, Boichot, E., Germain, N., Allain, N., Anger, JP a Lagente, V. (1997). Vplyv etanolamidov mastných kyselín a delta9-tetrahydrokanabinolu na uvoľňovanie cytokínov a arachidonátov mononukleárnymi bunkami. Eur. J. Pharmacol. 330, 231-240.

Callaway, J., Schwab, U., Harvima, I., Halonen, P., Mykkänen, O., Hyvönen, P., a Järvinen, T. (2005). Účinnosť konopného oleja u pacientov s atopickou dermatitídou. J. Dermatol. Zaobchádzať. 16, 87-94.

Chiurchi, V., Rapino, C., Talamonti, E., Leuti, A., Lanuti, M., Gueniche, A., Jourdain, R., Breton, L., a Maccarrone, M. (2016). anandamid Potláča protizápalové reakcie T-buniek in vitro cez typ-1 Cannabinoid Inhibícia mTOR sprostredkovaná receptorom v ľudských keratinocytoch. J. Immunol. Baltim. Md 1950 197, 3545-3553.

Ferrini, ME, Hong, S., Stierle, A., Stierle, D., Stella, N., Roberts, K. a Jaffar, Z. (2016). CB2 Receptory regulujú prirodzené zabíjačské bunky, ktoré obmedzujú alergický zápal dýchacích ciest na myšom modeli astmy. Alergie.

Frei, RB, Luschnig, P., Parzmair, GP, Peinhaupt, M., Schranz, S., Fauland, A., Wheelock, CE, Heinemann, A. a Sturm, EM (2016). Cannabinoid receptor 2 zvyšuje citlivosť eozinofilov a zhoršuje alergénmi indukovaný zápal pľúc u myší. Alergie.

Haruna, T., Soga, M., Morioka, Y., Imura, K., Furue, Y., Yamamoto, M., Hayakawa, J., Deguchi, M., Arimura, A. a Yasui, K. (2017). Inhibičný účinok S-777469, a Cannabinoid Typ 2 receptora Agonist, na zápal kože u myší. farmakológia 99, 259-267.

Hegde, VL, Singh, UP, Nagarkatti, PS a Nagarkatti, M. (2015). Kritická úloha mastných buniek a receptora aktivovaného peroxizómovým proliferátorom γ pri indukcii myeloidných derivátov supresorových buniek pomocou marihuany kanabidiolu in vivo. J. Immunol. Baltim. Md 1950 194, 5211-5222.

Ignatowska-Jankowska, B., Jankowski, M., Glac, W., a Swiergel, AH (2009). Lymfopénia indukovaná kanabidiolom nezahŕňa NKT a NK bunky. J. Physiol. Pharmacol. Off. J. Pol. Physiol. Soc. 60 Suppl 3, 99-103.

Jean-Gilles, L., Braitch, M., Latif, M., Aram, J., Fahey, AJ, Edwards, LJ, Adrian Robins, R., Tanasescu, R., Tighe, PJ, Gran, B., et al. (2015). Účinky prozápalových cytokínov na Cannabinoid CB1 a CB2 receptory v imunitných bunkách. Acta Physiol. Oxf. Engl.

Karwad, MA, Macpherson, T., Wang, B., Theophilidou, E., Sarmad, S., Barrett, DA, Larvin, M., Wright, KL, Lund, JN a O'Sullivan, SE (2016) , Oleoyletanolamín a palmitoyletanolamín modulujú intestinálnu permeabilitu in vitro prostredníctvom TRPV1 a PPARa, FASEB J. Off. Nakl. Fed. Am. Soc. Exp. Biol.

Karwad, MA, Couch, DG, Theophilidou, E., Sarmad, S., Barrett, DA, Larvin, M., Wright, KL, Lund, JN a O'Sullivan, SE (2017). Úloha CB1 pri črevnej permeabilite a zápale. FASEB J. Off. Nakl. Fed. Am. Soc. Exp. Biol.

Lanuti, M., Talamonti, E., Maccarrone, M. a Chiurchiù, V. (2015). Aktivácia GPR55 Receptory exacerbujú akumuláciu lipidov indukovanú oxLDL a zápalové reakcie, pričom znižujú únik cholesterolu z ľudských makrofágov. PloS One 10, E0126839.

Lee, C.-Y., Wey, S.-P., Liao, M.-H., Hsu, W.-L., Wu, H.-Y., a Jan, T.-R. (2008). Porovnávacia štúdia apoptózy indukovanej kanabidiolom v myších thymocytoch a tymidómových bunkách EL-4. Int. Immunopharmacol. 8, 732-740.

Lou, Z.-Y., Yu, W.-B., Chen, J., Li, L., Jiang, L.-S., Xiao, B.-G., a Liu, Z.-G. (2015). Neuroprotektívny účinok je riadený upreguláciou CB1 Receptor v experimentálnej autoimunitnej encefalomyelitíde. J. Mol. Neurosci. MN.

Lowin, T., Apitz, M., Anders, S., a Straub, RH (2015). Protizápalové účinky N-acyletanolamínov v reumatoide artritída synoviálne bunky sú sprostredkované TRPV1 a TRPA1 spôsobom závislým od COX-2. artritída Res. Ther. 17, 321.

Makwana, R., Venkatasamy, R., Spina, D. a Page, C. (2015). EFEKT PHYTOkanabinoidy NA LETECKEJ HYPERRESPONSENZÍVNOSŤ, INFLAMMÁCIA A KÚPENIE AIRWAY. J. Pharmacol. Exp. Ther.

Malfait, AM, Gallily, R., Sumariwalla, PF, Malik, AS, Andreakos, E., Mechoulam, R., a Feldmann, M. (2000). Nepsychoaktívna zložka kanabisu kanabidiol je perorálne antiartritické terapeutické činidlo v myších kolagénom indukovaných artritída, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 97, 9561-9566.

Martín-Saldaña, S., Trinidad, A., Ramil, E., Sánchez-López, AJ, Coronado, MJ, Martínez-Martínez, E., García, JM, García-Berrocal, JR, a Ramírez-Camacho, R (2016). Spontánny Cannabinoid Receptor 2 (CB2) Expresia dospelého albino potkana v Cochlea a jeho up-regulácia po liečbe cisplatinou. PloS One 11, E0161954.

Nam, G., Jeong, SK, Park, BM, Lee, SH, Kim, HJ, Hong, S.-P., Kim, B., a Kim, B.-W. (2016). selektívne Cannabinoid Agonisty receptora-1 regulujú aktiváciu žírnych buniek v modeli atopickej dermatitídy indukovanej oxazolonom. Ann. Dermatol. 28, 22-29.

Okine, BN, Madasu, MK, McGowan, F., Prendergast, C., Gaspar, JC, Harhen, B., Roche, M. a Finn, DP (2016). N-palmitoyletanolamid v prednej cingulárnej kôre zoslabuje zápalové bolesť nepriamo prostredníctvom CB1 receptorom sprostredkovaný mechanizmus. bolesť.

Ossola, CA, Surkin, PN, Mohn, CE, Elverdin, JC a Fernández-Solari, J. (2016). Protizápalové a osteoprotektívne účinky CannabinoidAgonista receptora -2 Hu-308 u potkanieho modelu parodontitídy indukovanej lipopolysacharidom. J. Periodontol. 1-17.

Poľsko, M., Ten Klooster, JP, Wang, Z., Pieters, R., Boekschoten, M., Witkamp, ​​R., a Meijerink, J. (2016). Dokosahexaenoyl serotonín, endogénne vytvorený konjugát n-3 s mastnou kyselinou a serotonínom, má protizápalové vlastnosti oslabením IL-23-IL-17 signalizácie v makrofágoch. Biochim. BIOPHYS. Acta.

Ribeiro, A., Almeida, VI. -de-Lima, W., et al. (2014). Kanabidiol zlepšuje funkciu pľúc a zápal u myší, ktoré sa podrobili akútnemu poškodeniu pľúc vyvolanému LPS. Immunopharmacol. Immunotoxicol. 1-7.

Sanchez-Alavez, M., Nguyen, W., Mori, S., Moroncini, G., Viader, A., Nomura, DK, Cravatt, BF a Conti, B. (2015). Monoacylglycerol Lipáza reguluje reakciu na horúčku. PloS One 10, E0134437.

Schmitz, K., Mangels, N., Häussler, A., Ferreirós, N., Fleming, I. a Tegeder, I. (2015). prozápalový obezita vo veku Cannabinoid-2 receptor-deficientné myši. Int. J. Obes. 2005.

Shang, VCM, Kendall, DA a Roberts, RE (2016). A (9) -tetrahydrokanabinol zvráti zvýšenie permeability epiteliálnych buniek dýchacích ciest indukované TNFa CB2 receptory. Biochem. Pharmacol.

Sophocleous, A., Börjesson, AE, Salter, DM a Ralston, SH (2015). Typ 2 Cannabinoid receptor reguluje citlivosť na osteoartritída u myší. Osteoarthr. Cartil. OARS Osteoarthr. Res. Soc.

Sun, X., Tavenier, A., Deng, W., Leishman, E., Bradshaw, HB a Dey, SK Metformín zoslabuje citlivosť na predčasný pôrod vyvolaný zápalom u myší s vyšším výskytom endokanabinoidovej úrovniach. Biol. Reprod.

Szczesniak, A.-M., Porter, RF, Toguri, JT, Borowska-Fielding, J., Gebremeskel, S., Siwakoti, A., Johnston, B., Lehmann, C. a Kelly, MEM (2016) , Cannabinoid Receptor 2 je novým protizápalovým cieľom pri experimentálnej proliferatívnej vitreoretinopatii. Neuropharmacology.

Toguri, JT, Moxsom, R., Szczesniak, AM, Zhou, J., Kelly, MEM a Lehmann, C. (2015). Cannabinoid Receptor aktivácie 2 znižuje adhéziu leukocytov a zlepšuje kapilárny perfúziu iridiálnej mikrovaskulatúry počas systémového zápalu. Clin. Hemorheol. Microcirc.

Vázquez, C., Tolón, RM, Pazos, MR, Moreno, M., Koester, EC, Cravatt, BF, Hillard, CJ, a Romero, J. (2015). endokanabinoidy regulujú aktivitu astrocytických hemichannels a mikrogliálnu odozvu proti poraneniu: In vivo štúdie. Neurobiol. Dis. 79, 41-50.

Wang, L.-L., Zhao, R., Li, J.-Y., Li, S.-S., Liu, M., Wang, M., Zhang, M.-Z., Dong, W. -W., Jiang, S.-K., Zhang, M., et al. (2016). Farmakologická aktivácia Cannabinoid Receptor 2 zoslabuje zápal, fibrogenézu a podporuje reepitelizáciu počas hojenia kožných rán. Eur. J. Pharmacol. 786, 128-136.

Wilkerson, JL, Donvito, G., Grim, TW, Abdullah, RA, Ogasawara, D., Cravatt, BF a Lichtman, AH (2017). Výskum inhibície al-kylglycerol-lipázy alfa v myšom zápalovom lipopolysacharide bolesť Model. J. Pharmacol. Exp. Ther.

Yamaguchi, M., a Levy, RM (2016). Kombinácia p-karyofylénu, baicalínu a katechínu synergicky potláča proliferáciu a podporuje smrť makrofágov RAW267.4 in vitro. Int. J. Mol. Med.

Yang, C.-Y., Chau, Y.-P., Chen, A., Lee, OK-S, Tarng, D.-C., a Yang, A.-H. (2017). zacielenia Cannabinoid signalizácia pre peritoneálne dialýzou indukovaný oxidačný stres a fibrózu. Svet J. Nephrol. 6, 111-118.