Rastlina kanabinoidy a endokanabinoidovej ako oba rizikové faktory pre rozvoj depresia a potenciálne terapeutické ciele pre liečbu depresia.
Na zvieracích modeloch pre depresia (test núteného plávania, test suspenzie chvosta), Δ9THC vykazovali antidepresívne vlastnosti pri dávke 2.5 mg / kg (El-Alfy a kol., 2010). podobne CBD (200 mg / kg) a CBC (20 mg / kg) vykazovali významnú antidepresívnu aktivitu. Antidepresívne účinky rôznych kanabinoidy vykazujú odlišnú závislosť od dávky a sú pravdepodobne dosiahnuté prostredníctvom rôznych receptorov. To znamená, že antidepresívny mechanizmus pôsobenia rôznych kanabinoidy je komplexný, synergický a pravdepodobne závisí od sprievodného účinku. CBG a CBN v tejto štúdii nevykazovali žiadny antidepresívny potenciál.
Ďalšia štúdia zistila, že CBG môže aktivovať receptory a2 a blokovať CB1 a 5-HT1A receptory (Cascio et al., 2010), čo naznačuje, že CBG má terapeutický potenciál pri liečbe depresia.
U potkanov sa injekčne podal 10-60 nMol CBD priamo do prefrontálneho kortexu znížené depresívne správanie, prípadne cez 5-HT1A (Sartim a kol., 2016).
Ukázalo sa, že cvičenie je prospešné pri neurologických poruchách Alzheimerchoroba a. \ t depresia, Cvičenie zvyšuje produkciu nových neurónov v hipokampuse u potkanov. Navyše, anandamid úrovniach (av menšej miere 2AG úrovniach) a CB1 dostupnosť receptora sa zvyšuje v hipokampuse (ale nie v prefrontálnom kortexe). Blokovanie endokanabinoidovej systém zabraňuje produkcii nových neurónov, čo naznačuje úlohu kanabinoidy v tomto procese (Hill et al., 2010).
V myši model depresia, chronické nepredvídateľné mierne stresové príčiny depresia- podobné správanie, atrofia hipokampu a frontálneho kortexu a zvýšenie hladín kortikosterónu. Perorálna aplikácia OAS (1.5 - 6 mg / kg) vrátili tieto účinky, čo naznačuje terapeutický potenciál OAS pri liečení depresia (Jin et al., 2015).
Referencie:
Cascio, MG, Gauson, LA, Stevenson, LA, Ross, RA, a Pertwee, RG (2010). Dôkaz, že rastlina Cannabinoid cannabigerol je vysoko účinný agonista alfa2-adrenoceptora a stredne silný antagonista receptora 5HT1A. Br. J. Pharmacol. 159, 129-141.
El-Alfy, AT, Ivey, K., Robinson, K., Ahmed, S., Radwan, M., Slade, D., Khan, I., ElSohly, M., and Ross, S. (2010). Antidepresívny účinok delta9-tetrahydrokanabinolu a iné kanabinoidy izolovaný z Cannabis sativa L. Pharmacol. Biochem. Behave. 95, 434-442.
Hill, MN, Titterness, AK, Morrish, AC, Carrier, EJ, Lee, TT-Y, Gil-Mohapel, J., Gorzalka, BB, Hillard, CJ, a Christie, BR (2010). endogénnej Cannabinoid signalizácia je potrebná pre dobrovoľné zvýšenie proliferácie progenitorových buniek v hipokampe. bájna morská príšera 20, 513-523.
Jin, P., Yu, H.-L., Tian-Lan, null, Zhang, F. a Quan, Z.-S. (2015). Antidepresívne účinky oleoyletanolamidu v myšom modeli chronického nepredvídateľného mierneho stresu. Pharmacol. Biochem. Behave. 133, 146-154.
Sartim, AG, Guimarães, FS, a Joca, SRL (2016). Antidepresívny účinok kanabidiolu v injekcii do ventrálnej mediálnej prefrontálnej kortexu - možné zapojenie 5-HT1A a CB1 receptory. Behave. Brain Res.
